Jag och min forskningsgrupps övergripande målsättning är att på molekylär nivå studera hur vita blodkroppar fäster och förflyttar sig (migrerar) i vävnader.

Vi använder oss av avancerade mikroskopitekniker i kombination med traditionella biokemiska och molekylära metoder. Fördelen med att använda speciella mikroskopitekniker är att öppna upp för nya upptäckter genom att i realtid kunna studera hur olika proteiner förhåller sig till varandra under tiden celler rör sig.

Vi är speciellt intresserade av att förstå hur proteiner som kallas integriner fungerar. Integriner är nödvändiga för att celler skall kunna fästa och förflytta sig från blodbanan och ut i vävnaden.

Se vita blodkroppar som rör sig!

Videon ovan visar hur T celler (ett slags vita blodkroppar) från humant blod rör sig slumpmässigt på en yta. Cellerna rör sig slumpmässigt med hjälp av utskott på cellens yta, så kallade integriner. När integrinerna har bundit till ytan går en signal till det så kallade cytoskelettet inuti cellen att omstrukturera sig så att cellen kan röra sig. Cytoskelettet är de delar i cellen som ger den dess form och stadga.

Filmen är tagen med hjälp av Time-Lapse mikroskopering. Bilderna har tagits var 15:e sekund under 20 minuter och sen monterats ihop till en film. En normal T-cell rör sig mycket långsammare: ca 16-20 mikrometer per minut. (Källa: Lena M Svensson, Lunds universitet)

Vita blodkroppars rörelse livsavgörande

I ett fungerande immunförsvar kan de vita blodkropparna förflytta sig ut ur blodbanan och in i den infekterade vävnaden för att ta hand om inkräktare som bakterier. Om inte detta kan ske så dör man så småningom till följd av infektioner.

Förflyttningen av celler (cellmigrationen) är relativt sett tämligen konservativt bevarad och likartad mellan olika typer av celler, vilket gör att man kan använda sig av vita blodkroppar som ett modellsystem för att kunna förstå sjukdomar som uppstår på grund att regleringen av cellmigrationen inte fungerar. En sådan sjukdomsgrupp är cancer, där regleringen av migration har upphört.

På sikt nya behandlingsstrategier

Vårt syfte är att studera hur funktionen av integriner hålls tillbaka och inte ger tecken till onödig signalering. Därför studerar vi hur olika fosfataser reglerar integriners signalering. Vår hypotes är att dessa fosfataser är viktiga för en negativ återkoppling och därför hindrar integriner ifrån att signalera vidare till en cell att förflytta sig i onödan.

På sikt hoppas vi att vår undersökning kan leda till nya behandlingsstrategier för sjukdomar där det föreligger en störd migrering av celler som vid exempelvis autoimmuna sjukdomar och cancersjukdomar.

Text: LENA SVENSSON, Lunds universitet

Nyhet från Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, 10 maj 2012