INTERNATIONELLA SEPSISDAGEN. Trots att sepsis är ett livshotande tillstånd, är det många som inte känner till att en helt vanlig halsflussbakterie i vissa fall kan invadera blodbanan och leda till en så kraftig infektion att man behöver intensivvård och trots det kanske inte överlever. Viveka Björck, anestesi- och intensivvårdsläkare och doktorand vid Lunds universitet, berättar här om sin forskning på sepsis orsakad av streptokockinfektion.

Sepsis, tidigare kallat blodförgiftning, är ett tillstånd som skördar många dödsoffer varje dag runtom i världen. Dödsrisken är så hög som 20 procent. Vid sepsis föreligger det en infektion, vanligtvis på grund av bakterier men virus- och svampinfektioner kan också ligga bakom. Samtidigt reagerar kroppens immunförsvar så kraftigt på infektionen så att det i sig är skadlig för individen.

Undersöker hur bakterien ser ut

En vanlig typ av bakterier som orsakar sepsis är grupp A-streptokocker. Forskare har i årtionden ägnat mycket tid åt att fundera på vad det är som gör att en infektion med denna bakterie oftast ger milda symtom som halsfluss eller svinkoppor, men ibland en allvarlig sepsis. Detta har gjort att man har undersökt strukturer hos bakterien för att kartlägga hur den verkligen ser ut. Bland annat har man sett att i de fall infektionen ger upphov till sepsis är vissa typer av ytproteiner hos bakterierna mer förekommande än hos de streptokockbakterier som endast ger lättare infektioner.

Kärlen blir slappa vid sepsis

Det är viktigt att kartlägga ytproteinerna på en mer detaljerad nivå och se vilken specifik effekt de har på vårt immunsystem, och hur de påverkar viktiga delar i kroppen som våra blodkärl. Vid sepsis ser man att kärlen förlorar sin elasticitet och därför tappar sin förmåga att upprätthålla ett bra blodtryck. Detta leder i sin tur till att viktiga organ, till exempel hjärta, lungor och njurar får för lite blodförsörjning och en så kallad livshotande organsvikt kan uppkomma.

Vill förstå slappheten

I min forskning tittar jag närmare på hur en typ av ytprotein hos streptokockbakterien, så kallade M1-protein, bidrar till just de här effekterna. Bland undersöker vi i laboratoriemiljö hur blodkärl som har exponerats för M1-protein reagerar när vi tillsätter kärlsammandragande läkemedel. Vi tittar också på hur kärlens produktion av kväveoxid förändras och mäter nivåer av inflammatoriska hormoner producerade av celler i blodbanan och insidan av kärlen. Detta för att få en förklaring till varför kärlen blir slappa. Genom att få en ökad förståelse för hur detta hänger ihop kan man hitta nya angreppspunkter för att minska effekten av infektionen och på sikt bota fler patienter.

Text: VIVEKA BJÖRCK

Missa inte Sepsis – ett livshotande tillstånd. En hel tidning om sepsis!