Att höga blodsocker kraftigt ökar risken för hjärt- kärlsjukdom är väl känt. Varför det är så är mer oklart. En viktig del av förklaringen kan vara NFAT, ett protein som aktiveras när blodsockret är förhöjt och som då startar en kedja av händelser som skadar blodkärlen och accelererar åderförkalkning. Nu vet forskare på Lunds universitets Diabetescenter hur den destruktiva processen kan stoppas hos diabetessjuka försöksdjur.

– Vi har kartlagt händelseförloppet, från det förhöjda blodsockret till de inflammatoriska processer som skadar blodkärlens väggar, säger Maria Gomez, forskare på Lunds universitets Diabetescenter och ansvarig författare till den nu publicerade studien.

Fokus för hennes forskargrupp är att förstå varför cellerna i kärlväggen reagerar på förändringar i blodets sockernivåer.

I ett tidigare arbete kunde gruppen visa att NFAT-proteinet aktiveras av förhöjda blodsocker och att detta i sin tur leder till en ökning av ett annat protein, osteopontin, som spelar en central roll i den inflammation som skadar blodkärlens väggar.

Stoppat processen

– Nu har vi visat att det går att helt stoppa den diabetesframkallade aterosklerotiska inlagringen trots att mössen fortsatte att ha höga blodsockernivåer, säger Maria Gomez. Under fyra veckor gav forskarna diabetessjuka möss en immunhämmande substans som förhindrade att NFAT-proteinet aktiverades.

Olika mekanismer

Förutom blodkärlen påverkade substansen inga andra organ i kroppen.

– Och det är viktigt. Vi vill ju inte dämpa immunförsvaret generellt. Det visade sig även att substansen bara verkar när NFAT är aktivt. Plackbildningen stoppades bara i diabetiska möss, inte i icke-diabetiska möss som ju har normala sockernivåer, konstaterar Anna Zetterqvist, huvudförfattare av artikeln.

– Det verkar som om det är olika mekanismer bakom plackbildningen vid diabetes och icke-diabetes, tillägger hon.

Saknas specifik behandling

Den aterosklerotiska processen med plackbildning i blodkärlen hos diabetessjuka möss liknar den hos människan. Placken genomgår samma faser och skadorna förvärras ju äldre försöksdjuren blir.

– Trots stora framsteg i behandlingen av hjärt- kärlsjukdomar de senaste decennierna finns det ingen specifik behandling riktad just mot de skador diabetespatienter får i blodkärlen. Våra resultat visar att en blockering av NFAT-proteinet kan bli en sådan specifik behandling, konstaterar Maria Gomez.

Text: TORD AJANKI

Artikeln är tidigare publicerad av Diabetesportalen, 4 juni 2013