Textversion

Podd. Virus och pandemier – då, nu och i framtiden, 2022-11-11

Eva Bartonek: Hur kan något som är så litet vända upp och ner på en hel värld? För det är just vad virusen har gjort de senaste tre åren. Så i dagens podd från Vetenskap & hälsa kommer vi att prata om virus.

Nyligen släppte vi vårt nya tidningsnummer på temat ”När världen blir viral – om virus och pandemier” och vi vill bjuda er på några godbitar ur tidningen. Den här gången har vi därför inte någon inbjuden gäst utan det är jag, Eva Bartonek och min kollega Jenny Loftrup…

Jenny Loftrup: Hej hej

Eva: …som kommer att prata och dela med oss av vad vi har lärt oss under arbetet med det här temanumret.

Pandemier, och vi befinner oss faktiskt fortfarande i en sådan, är absolut inget nytt och virus har plågat mänskligheten i alla tider och du Jenny har träffat två forskare som har intresserat sig för just det historiska perspektivet. Berätta!

Jenny: Ja, det stämmer. Virus har plågat människan genom historien. Från den största dödaren, smittkopporna, via spanska sjukan och till covid-19.

Eva: Men alla pandemier beror väl inte på virus?

Jenny: Nej det finns ju till exempel kolera och pest. Där har vi en bakterie i botten. Där finns ett klassiskt val – vad skulle du välja av pest och kolera?

Eva: Jag tror att jag lämnar pass på den.

Jenny: Nej, du vill inte ha något…

Pesten har gått i vågor över världen till exempel pesten i Aten på 400-talet före Kristus och nästan tusen år senare justinianska pesten och så digerdöden som vi har sett så mycket skräckinjagande scener av i filmer.

Och än i dag så förekommer utbrott av pest i vissa länder, liksom även kolera.

Eva: Pandemi betyder hela folket på grekiska, men hur är det egentligen måste sjukdomen vara spridd över alla kontinenter för att räknas som pandemi?

Jenny: Ja, det är klurigt det där. En del menar att det ska ha spridit sig till alla världsdelar för att räknas som pandemi och en del att det räcker med att det spritt sig till två eller kanske tre världsdelar.

Jag har intervjuat Anders Widell, vid Lunds universitet som har forskat mycket om virus och pandemier. Han menar att före Columbus tid så fanns det inga pandemier i dagens bemärkelse. För sjukdomar spred sig inte över Atlanten till Amerika. Däremot färdades smittsamma sjukdomar långa sträckor utmed Sidenvägen från Europa till Kina.

Eva: Så digerdöden på 1300-talet var ingen pandemi?

Jenny: Nej det var ju inte det även om man räknar med att en tredjedel av Europas befolkning gick under i digerdöden.

Jag intervjuade också Peter Nilsson, chef för Medicinens historia vid Lunds universitet och frågade honom vilken som var den värsta kända pandemin i jordens historia.

Eva: Och vilken var den värsta då?

Jenny: Ja det var smittkopporna. Trots att många pandemier drabbat världen hårt – som covid-19, spanska sjukan, tuberkulos, kolera, olika vågor av pest – så går det inte att jämföra med smittkopporna. Och då var det de spanska erövrarna som på 1500-talet tog med sig smittkoppor till den Nya världen.

Eva: Och det ledde sen till en katastrof för urbefolkningarna.

Jenny: Ja variolaviruset som ger smittkoppor var enormt smittsamt och dödligt. Smittkopporna som härjade under femhundra år blev den största dödaren historiskt sett och beräknas ha dödat 300 till 500 miljoner och det gäller framförallt barn.

Eva: Det är ju otroligt många. Det måste ha rört sig om en betydande del av jordens befolkning på den tiden.

Jenny: Ja och särskilt hårt drabbades de amerikanska urfolken. Upp till 90 procent beräknas ha dött och framförallt barn.  Och det handlar ju om att det var ett helt nytt virus för urbefolkningarna som deras immunförsvar inte hade erfarenhet av och kunde bekämpa. Och det finns många historiker som menar att de spanska conquistadorerna smittade urbefolkningen med flit – att de gav bort filtar som smittkoppssjuka sovit i – som en del av sin krigsföring.

Eva: Men det här är inte helt oomstritt, det finns andra forskare som menar att européerna i första hand ville ha de amerikanska urinnevånarna som arbetskraft?

Jenny: Ja, och när urbefolkningen dog så blev det istället ett incitament till att börja handla med slavar från Afrika.

Eva: Men mänskligheten har väl lyckats göra sig av med smittkopporna?

Jenny: Ja det ses som en av de största medicinska bedrifterna i historien. Det var Edward Jenner som lyckades ta fram ett vaccin med hjälp av kokoppor redan 1796. Och det kan ses som en början på en ny era även om det skulle dröja länge innan vi kunde börja med de allmänna vaccinationsprogrammen en bit in på 1900-talet.

Så Virus har uppenbarligen ställt till med en hel del i människans historia men vad är virus egentligen?

Eva: En brasiliansk-brittisk immunolog, Sir Peter Medawar, som fick Nobelpriset i medicin 1960, lär ha kallat virus för ”en dålig nyhet insvept i protein”. Det säger en hel del om virus.

För grejen med virus är att vi inte kan kalla dem för organismer, för det är tveksamt om vi kan säga att virus är levande. De uppfyller inte alla kriterier för liv. De saknar till exempel egen ämnesomsättning och kan inte fortplanta sig för egen maskin. De är helt beroende av att infektera en cell och kapa dess maskineri för att tillverka nya viruspartiklar. Så många vill faktiskt kalla dem för en sorts parasitiska partiklar.

Jenny: Men varför virus och de här parasitiska partiklarna så svåra att kontrollera?

Eva: I tidningen har vi intervjuat Fredrik Kahn, som är infektionsläkare på Skånes universitetssjukhus. Han forskar om infektioner vid Lunds universitet och han förklarar det så här:

Virus är ju inte det enda som kan orsaka infektioner vi kan också bli smittade av bakterier eller få en svampinfektion. Men till skillnad från virus så är bakterier och svampar riktiga organismer som kan föröka sig för egen maskin, de behöver alltså inte kapa våra celler.

Jenny: Och vad innebär det om man jämför med virus?

Eva: Det innebär att, när det gäller bakterier och svampar, så kan vi försöka hitta behandlingar om riktar sig mot sådant som är specifikt för just bakterien eller svampen och som inte riktar sig mot våra egna celler. Det här stämmer framför allt för bakterier som har många strukturer som skiljer sig från våra celler. Det är faktiskt det som legat bakom hela framgången med antibiotika som specifikt angriper bakterier, men inte våra celler.

Jenny: Men det har väl också en baksida?

Eva: Absolut, för det har bidragit till en enorm överanvändning av antibiotika. Och det har i sin tur lett till det stora problemet som vi ser nu med att allt fler bakterier blir resistenta mot antibiotika och där antibiotikan inte längre har någon effekt. Det är ett enormt problem som skulle förtjäna en egen podd.

Men om vi nu ska hålla oss till virus, så har vi det stora problemet att utnyttjar vårt eget cellmaskineri för att föröka sig. Då blir det svårt att inte också skada vår egen kropp när vi försöker angripa virusen.

Jenny: Okej så antibiotika funkar inte alls – och har aldrig gjort det på virus – men finns det något som biter på virus?

Eva: Fredrik Kahn berättar att det tyvärr inte finns någon motsvarighet till antibiotika, ett antiviralt medel som slår brett, mot flera olika grupper av virus. Men det finns mediciner mot några specifika virussjukdomar som till exempel hiv, hepatit C och kanske några till men de är inte många och det finns som sagt inte något som slår brett. Det hade ju annars varit drömmen att ha ett bredspektrumantiviralt medel.

Jenny: Det förstår man. Och en annan utmaning med virus är väl att de är så specialiserade?

Eva: Ja, de är oftast artspecifika – sprider sig bäst inom en viss art. De kan till och med vara så specifika att de angriper bara en viss sorts celler, till exempel bara leverceller, eller bara luftvägsceller. Det kan man förklara med hur de gör när de infekterar celler. På virusets yta finns strukturer som de använder sig av som nycklar. De celler som har lås med nyckelhål där de här nycklarna passar in, de kan bli infekterade, men inga andra. Så det försvårar också om man vill ta fram ett universalmedel mot virus.

Jenny: Men hur är det med vaccin då, kan inte det vara lösningen mot virus? Vaccin är ju något man har känt till i över 200 år.

Eva: Jo, vaccin är en bra lösning där det går att ta fram ett vaccin. Det finns många lyckade exempel. Till exempel alla vaccin som ingår i våra barnvaccinationsprogram eller att vi lyckades utrota smittkopporna som vi redan har nämnt. Så vaccin har räddat miljontals människor, inte minst barn.

Men i de allra flesta fall tar det lång tid att få fram ett vaccin. Och tid har man oftast inte vid en pandemi.

Jenny: Men vaccin mot covid-19 togs ju fram i rekordfart.

Eva: Att det gick så extremt snabbt med covidvaccinet bero dels på en stor portion tur. Men också att hela världen samarbetade för en gångs skull mot ett och samma mål och att man skyndade på de annars så långdragna tillståndsprocesserna.

För att göra det ännu mer komplicerat att tackla virus så måste vi ta hänsyn till mutationer. För virus har den egenheten att de muterar snabbt, en del väldigt snabbt. Och då kan det hända att innan man har hunnit ta fram ett vaccin som då riktar sig mot en specifik del av viruset så har det hunnit ändra sig för mycket. Ta till exempel hiv som orsakar aids. Hiv började sprida sig över världen på 1980-talet och idag finns bra bromsmediciner men man har än så länge inte lyckats från fram ett vaccin. Det är just på grund av att det här viruset muterar så otroligt snabbt.

Jenny: Och influensaviruset muterar väl också snabbt?

Eva: Ja, det stämmer och vaccinet mot säsongsinfluensa måste vi ta om inför varje vinter eftersom viruset hinner ändra sig så mycket på ett år. Och SARS-CoV-2 muterar också.

Jenny: Du nämnde det här med nyckel och lås-principen, att virusen måste ha rätt nycklar för att ta sig in i våra celler. Men om de nu lyckas ta sig in, borde inte vårt immunförsvar reagera på det?

Eva: Jo, så är det. Vetenskap & hälsa har intervjuat virusforskaren och professorn Marianne Jansson om just detta. Hon beskriver det som att vi, eller vårt immunförsvar ligger i konstant kamp mot virusen som försöker infektera oss. Så det hänger dels på hur aktivt vårt immunförsvar är, dels på vilka motåtgärder virusen kan komma upp med.

Jenny: Och just när det gäller covid-19 så verkade åldern spela stor roll.

Eva: Så är det. Marianne Jansson förklarar det med att immunförsvaret åldras och är därför inte lika alert längre.

Vi såg också en könsskillnad där männen oftare behövde intensivvård än kvinnor. Så kvinnor verkar ha ett mer alert immunförsvar men å andra sidan kan ett aktivt immunförsvar bli för aktivt. Vi vet att kvinnor i större utsträckning råkar ut för autoimmuna sjukdomar, alltså sådana där kroppen angriper egna strukturer.

Jenny: Men sedan vet vi att vid åtminstone vissa influensapandemier som spanska sjukan, har yngre personer blivit sjukare än äldre.

Eva: Ja, så är det och en möjlig förklaring skulle kunna vara att de äldres immunförsvar hade en viss beredskap sedan tidigare genomgångna influensor. SARS-CoV-2 var däremot något helt nytt för oss. Där fanns ingen beredskap.

Jenny: Okej, men du nämnde att det är en kamp mellan oss och virusen som ständigt försöker infektera oss. Så vad gör virus för att överlista kroppens immunförsvar?

Eva: De ger sig på kommunikationen, modern krigsföring med andra ord. Lite förenklat kan man säga att vid en virusattack börjar kroppens celler producera interferon, en sorts signalmolekyl, som svar på virusattacken. Och interferonet har i huvudsak två uppgifter, att bekämpa viruset men också att stimulera immunförsvaret, liksom larma om hjälp till närliggande celler. Och det är den här kommunikationen som virusen försöker förstöra. Larmet går men det når inte fram.

Jenny: Och då kan virusen härja fritt?

Eva: Ja, precis så är det.

Men jag tänkte att vi kunde backa lite till det jag sa i början, att mäns och kvinnors immunförsvar reagerar lite olika. När det gäller covid 19 så var det fler män som hamnade på intensiven. Men fler kvinnor har drabbats av postcovid, eller långtidscovid som det också kallas.  I tidningen har vi intervjuat en kvinna, Tove Lundberg, som levt med postcovid sedan sommaren 2020. Vad hade hon att berätta Jenny?

Jenny: Ja, Tove Lundberg blev sjuk i covid för över två år sen. Hon har fortfarande en cocktail av nedbrytande besvär. För henne är synen värst tycker hon, den släpar liksom efter och så överfalls hon ofta av en enorm trötthet. Hon är en av många som är frustrerade över att vården bara lyckats hjälpa henne till viss del, att de famlar efter fungerande behandlingar.

Eva: Ja postcovid är ju fortfarande på många sett ett oförklarat tillstånd. Men det finns postcovid-avdelningar på vissa sjukhus, bland annat här på Skånes universitetssjukhus?

Jenny: Ja vi intervjuade Malin Inghammar, som är chef där. Hon sa just det att det är inte så lätt att förstå vad patienterna drabbats av. Typiska besvär är stor trötthet, hjärtklappning, andningsbesvär, precis som vid covid då, fast det hänger kvar. Det som är speciellt för både covid och postcovid är lukt- och smakbortfall.

Men det positiva är att de flesta patienter med långtidscovid blir bättre med tiden. Det säger Per Åkesson som är överläkare på postcovid-avdelningen. Trenden verkar vara att 90 till 95 procent mår bättre, men det går i dagsläget inte att säga något om hur lång tid det tar. Utan det behöver forskningen få visa, och därför följer man upp de här patienterna i en studie.

Eva: Ja, det är jätteviktigt och det är också viktigt att få mer kunskap om vad som händer där i början. Precis när virus infekterar oss. För hade vi kunnat stoppa viruset redan på det stadiet så hade vi kanske sluppit allt det här eländet.

Det pågår mycket forskning kring detta och i tidningen berättar vi om flera olika forskningsprojekt, både från Malmö universitet och Lunds universitet.

Man försöker utveckla olika sätt att odla virus på labbet så att det liknar hur det ser ut i våra kroppar, för att man sen ska kunna studera den här kommunikationen mellan virus och immunförsvaret.

En av forskargrupperna håller på att utveckla en metod där de kan följa vad som händer i varje enskild cell vid ett virusangrepp. Det är superhäftigt.

Jenny: Ja, det är otroligt att man kan följa det cell för cell. Jag antar att detta på längre sikt skulle kunna leda till den här typen av bredspektrumantivirala medel som står så högt på önskelistan.

Eva: Ja absolut, det är nog det man skulle önska, men det är nog ganska långt dig. Ni som lyssnar, som blir fascinerade av det här och vill fördjupa er i detta, då finns det mer att läsa i vår tidning som ni hittar på vetenskaphalsa.se.

Eva: Men parallellt med jakten på bredspektrumantiviraler så pågår också forskning kring mer riktade behandlingar, bland annat av herpesvirus. Herpesvirus för mig är sådana här irriterande munsår man kan få men herpesvirus kan ställa till med mycket värre saker. Du Jenny har träffat en forskare som forskar om herpesvirus, berätta!

Jenny: Ja Alex Evilevitch, professor i cellbiologi vid Lunds universitet. Han möter ibland attityden att herpesvirus är något att skoja om. Men det är ett feltänk, för herpesvirus kan leda till mycket allvarligare saker än det här munsåret som snabbt försvinner.

Eva: Men för de flesta människor så leder väl herpesvirus bara till helt ofarliga virusinfektioner?

Jenny: Ja, men det finns en stor grupp med människor med nedsatt immunförsvar. För dem kan det bli så att de utsätts för ständiga attacker av herpesvirus under decennier. Det sänker ju livskvaliteten på många sätt. Det kan till exempel vara svårt att ha ett förhållande. Och det finns en rad sjukdomar som herpesvirus ligger bakom förutom munsår och könsvårtor. Det orsakar tredagarsfeber hos barn och vattkoppor och bältros.

Eva: Det kan vara illa nog, bältros är inte att leka med. Men det kan väl också kopplas till MS?

Jenny: Ja både MS och kaposis sarkom, som är en slags hudcancer. Sen finns det ett herpesvirus som kan orsaka blindhet och dövhet hos barn om modern drabbas av viruset under graviditeten. Och så den ovanliga men mycket farliga sjukdomen hjärninflammation, encefalit.

Eva: Men finns det inga behandlingar som fungerar mot herpes?

Jenny: Ja och nej. Det finns behandlingar som riktar in sig på och angriper virala proteiner som herpesvirusen behöver för att föröka sig. Men virus muterar ständigt och patienter utvecklar resistens mot sin behandling. Så för dem som lider svårt av herpesvirus finns i längden inga fungerande behandlingar. Men Alex Evilevitch menar att deras forskning kan ändra på det.

Eva: Vad är det som de har kommit fram till?

Jenny Jo det är ett enormt tryck i herpesvirus, och därför sprider det sig snabbt och infekterar många celler. Du vet hur det känns när det plötsligt börjar sticka och pulsera – det går fort för ett munsår att växa fram. Och det beror på att det är sånt tryck när herpesviruset skjuts in celler. Fyra gånger starkare än trycket i en champagneflaska – du vet när korken smäller av.

Och nu har forskarna kommit på hur de kan sänka trycket – så att inte korken smäller av och viruset skjuts in i en massa nya celler.

Eva: Hur funkar det då?

Jenny: Forskarna har lyckats identifiera grupper av molekyler som kan smygas in först i cellen och sedan in i viruset. De pyttesmå molekylerna blockerar sedan viruset och sänker det här trycket. Så man kan säga att de här små herpesbomberna inte briserar. Och det fina i kråksången är att det fungerar på alla slags herpesvirus.

Eva: Men vi har precis pratat om att virus muterar hela tiden och att det är därför som de behandlingar som finns idag slutar fungera. Kommer det inte att sluta fungera här också?

Jenny: Nej för det här riktar inte in sig på de virala proteinerna utan på den mekanik som är densamma i alla olika herpesvirus. Så det spelar ingen roll om virusets muterar, det kommer ändå inte kunna skjutas ut.  Ingen kommer heller utveckla resistens mot en sådan behandling. Det skulle vara revolutionerande.

Eva: Det låter spännande och lovande men lite komplicerat. Men hur lång tid tror det kommer att ta innan det här kan bli verklighet i vården?

Jenny: I den bästa av världar om tio år, men det brukar sällan gå som på räls att utveckla nya läkemedel så det ligger nog långt fram i tiden.

Men jag har också hört att virus kan orsaka sjukdomar mer indirekt visst är det så?

Eva: Det stämmer, man misstänker att virus skulle kunna vara den tändande gnistan bakom andra sjukdomar, bland annat flera autoimmuna sjukdomar, det vill säga sådana sjukdomar där immunförsvaret angriper de kroppsegna strukturerna. Och det finns resultat som tyder på att det skulle kunna vara fallet vid typ 1-diabetes eller vid celiaki, alltså glutenintolerans.

En av våra skribenter har träffat Daniel Agardh som är läkare vid Skånes universitetssjukhus och adjungerad professor vid Lunds universitet. Han håller på att undersöka en hypotes om att virus skulle kunna trigga igång celiaki och att det är ett samspel mellan virus, gener och gluten. Han brukar illustrera det med bilden av en grill. Om generna är grillkolen så är gluten tändvätskan och viruset är gnistan som tänder brasan.

Just nu håller han på med ett projekt som går ut på att analysera 20 000 bajsprover från barn. De vill se om de barn som utvecklat celiaki har haft någon form av virusinfektion innan och som skulle kunna kopplas till att de sen har insjuknat i celiaki.

Jenny: Men betyder då att man helst ska undvika gluten?

Eva: Nej, det menar inte forskarna, då går man miste om många nyttigheter som finns i mat med gluten i, som till exempel alla fullkornsprodukter. Glutenfri mat är ingen hälsokost men är nödvändig för den som har celiaki. Att undvika gluten är den enda behandlingen som hjälper.

Jenny: Hur vanligt är det att drabbas av celiaki?

Eva: I Sverige har ungefär 2 procent av befolkningen celiaki, en sjukdom drabbar tunntarmen i form av en inflammation som visar sig i form av olika mag-tarmbesvär. Diarréer är väldigt vanliga. Men för att utveckla celiaki krävs att man har den genetiska dispositionen, att man har riskgenerna. Annars får man inte celiaki.

Sen verkar det också som att själva tidpunkten för introduktion av gluten till spädbarn inte tycks påverka risken för celiaki. Däremot så har man sett att mängden gluten under tidig barndom ökar risken för celiaki hos dem som bär på riskanlagen.

Jenny: Så då kanske dessa barn ska ta det försiktigt med vällingen?

Eva: Nja. Där faktiskt något man håller på att undersöka i en annan studie just nu. Man vill se om ett minskat glutenintag under de tre första levnadsåren minskar risken eller bara skjuter upp tidpunkten för insjuknandet. Men än så länge har man inte tillräckligt med resultat för att gå ut med några allmänna rekommendationer.

Nu har vi pratat om tarmvirus och herpes men om vi skulle avrunda med att återvända till luftburen smitta. För du har träffat forskare från Lunds tekniska högskola som forskat på hur smittor sprids på sjukhus

Jenny: Ja. Det är ju tyvärr inte ovanligt att människor kommer in på sjukhus med en sjukdom och ut med en annan. Det är ett stort problem främst för den som drabbas, men också samhällsekonomiskt.

Jag har träffat Jakob Löndahl och Sara Thuresson som forskar inom aerosolteknologi och mäter viruspartiklar i luften. Meningen var 2020 att de skulle undersöka hur influensa sprids på sjukhus.

Eva: Men det kom en pandemi emellan…

Jenny: Ja forskarna fick snabbt byta spår när pandemin bröt ut. I stället mätte de viruspartiklar hos de patienter som låg inne på sjukhuset med covid-19.

Eva: Hur gjorde de det?

Jenny: De fångade in luft på olika avstånd från den covidsmittade och mätte nivån av viruspartiklar. Studien visade att ventilationen är jätteviktig. För när luften i rummet byttes ut minst åtta gånger per timme sjönk antal viruspartiklar i luften med besked.

Eva: Men vad är det som hindrar att sjukhus använder sig av rejäl ventilation för de borde ju betyda att färre blir smittade på sjukhus?

Jenny: Det hade varit idealt men det är ofta för kostsamt att byta hela ventilationssystem på en avdelning.

Men forskarna använde sig även av en bärbar fläkt, ett bärbart ventilationsaggregat för att öka ventilationen och det gav lika bra resultat.

Så det är ett alternativ när man har smittsamma patienter i ett rum – eller patienter som absolut inte tål att smittas av personal eller andra. Att sätta in den här bärbara ventilationen.

Det är lätt att tro att det hela tiden går framåt när det gäller sjukhus och hur man arbetar för att minska smittor med forskarna menade faktiskt att gammal kunskap gått förlorad. För i mitten på 1900-talet var tbc ett samhällsproblem. Sen kom det effektiva infektionsbehandlingar och då föll en del klokskap i glömska.

Eva: Vad var det som de gjorde bättre förr, för att hejda smittor på sjukhus?

Jenny: Då satt patienterna mycket utomhus. Det är väl den allra bästa ventilationen. Det är faktiskt många av dagens spa som är ombyggda sanatorier, så du kan se framför dig hur patienten låg och vilade under tjocka täcken på vintern utomhus. Man tänkte också på patient- och personalflöden så man inte skulle träffa för många olika människor under en vecka eller en månad.

Eva: Jag förstår men sen kom antibiotikan och jag antar att man då började strunta i det här allt mer. Man tänkte att man kunde lösa det med antibiotikan.

Jenny: Ja, man kan väl säga att man slängde ut barnet med badvattnet.

Eva: Ja, och det får man säga att det inte är så lyckat.

Jag tror det här får bli sista ordet i den här podden. Till er som har lyssnat – har ni blivit sugna på att lära er mer om virus, så har vi precis kommit ut med en tematidning om detta. Den 8–9 november hölls Forskningens dag på samma tema där flera av de forskare som vi har nämnt i podden och flera andra har berättat om sin forskning. Allt är inspelat och kan ses i efterhand.

All information, både om tidningen och om Forskningens dag hittar ni på vetenskaphalsa.se.

Vår ljudtekniker idag har varit Daniel Nandigobe, från Skånes universitetssjukhus och vi som har pratat heter Eva Bartonek…

Jenny: …och Jenny Loftrup.

Tack för att ni har lyssnat

 

---