Textversion

Precisionsmedicin eller skräddarsydda behandlingar som är anpassade till specifika patientgrupper, eller rentav enskilda personer.

De brukar omtalas som framtidens behandlingar och inom flera områden, som till exempel diagnostik av sällsynta sjukdomar eller för behandling av vissa cancerformer, används de redan i sjukvården.

Även inom psykiatrin finns behovet av mer skräddarsydda behandlingar. Till exempel anses depression vara flera olika sjukdomar som skulle behöva olika behandlingar. Men inom psykiatrin befinner sig precisionsmedicinen fortfarande på forskningsstadiet.

I dagens podd kommer vi att diskutera psykiatrins speciella utmaningar och var forskningen står idag.

Till min hjälp har jag bjudit in Daniel Lindqvist som är överläkare i psykiatri i Region Skåne och forskare vid Lunds universitet. Han forskar om depression med målet att kunna erbjuda mer skräddarsydda behandlingar. Jag som intervjuar heter Eva Bartonek.

Eva Bartonek: Välkommen hit Daniel.

Daniel Lindqvist: Tack så mycket. Det är kul att vara här.

Eva Bartonek: Vad är det för speciella utmaningar som just psykiatrin har?

Daniel Lindqvist: Grunden tror jag är att vi ännu inte vet tillräckligt mycket om vad som orsakar våra sjukdomar och det är ju det jag har forskat väldigt mycket kring. Just biologin bakom framförallt ångest och depression.

Om man ska förstår varför det har blivit så här så behöver man åtminstone delvis gå tillbaka lite i tiden till när vårt diagnossystem föddes.

Det var ju så här att så sent som på sjuttiotalet var man inte helt ense mellan till exempel olika länder hur man skulle diagnostisera psykisk sjukdom. Det kom en studie som visade att psykiatrer i USA och psykiatrer i England hade så att säga olika sätt att diagnostisera till exempel schizofreni och bipolär sjukdom.

Det här var vid en tid då man hade upptäckt psykofarmakologin kan man säga. Man hade tagit fram ett antal läkemedel som fungerade. Man förstod att till exempel Litium var effektivt vid bipolär sjukdom. Men inte vid schizofreni till exempel.

Så man insåg vikten av att ha ett diagnossystem med en hög reliabilitet. Det vill säga att om en psykiater från England och en psykiater från USA träffade en och samma patient så skulle det helst vara en stor sannolikhet att de kom fram till samma diagnos. Det var liksom bakgrunden till det hela.

Då skapade man en diagnosmanual som hette DSM 3, som kom ut 1980. Syftet med den var till stor del att få det här gemensamma språket, att ha en hög reliabilitet.

Och när man skapade den här diagnosmanualen så gjorde man ett medvetet val, att inte skriva något om etiologin, alltså orsakerna till olika psykiska sjukdomar. Dels därför att man kanske inte riktigt visste. Tekniken hade inte kommit så långt då på sjuttiotalet. Men också för att man ville ha en bred acceptans för det här nya diagnossystemet.

Det fanns ju en stor debatt på den tiden. Det finns det fortfarande, men mer på den tiden vad gäller vad som orsakar psykiska sjukdomar, psykiska symtom. Det fanns ju de som trodde väldigt mycket på till exempel negativa händelser i barndomen. Andra trodde väldigt mycket på kanske genetik. Så den här klassiska debatten var ju pågående. Så man bestämde sig för att inte lägga in någonting om detta i diagnosmanualen. Bland annat för att få en bred acceptans för det hela och satsa på reliabiliteten.

Den diagnosmanualen som kom 1980 är egentligen grunden till det diagnossystem vi har idag. Det har ju uppdaterats därefter vid flera tillfällen. Men det är ändå samma grund.

Eva Bartonek: Vilken version är vi på nu?

Daniel Lindqvist: Nu är vi på DSM 5. Så att från DSM 3 har det skett flera revideringar och det är fortfarande så att våra diagnoser bygger på kriterier som säger ingenting om orsaken.

Det som varit problemet då, tror jag, vad gäller att kunna bättre förstå till exempel biologin bakom psykiska sjukdomar som jag är intresserad av. Det är att de här diagnosgrupperingarna, diagnoskategorierna har lite grand fått sitt eget liv. Jag tror att man var rätt ödmjuk…

Eva Bartonek: Vad menar du med eget liv?

Daniel Lindqvist: När de skapades på sjuttio- åttiotalet så tror jag att de flesta var ganska öppna för att det här är arbetshypoteser. Vi kommer kanske att uppdatera detta när vi lär oss mer om biologin.

Det här är liksom inte skrivet i sten, utan det här är arbetsredskap. Men allt eftersom tiden har gått så har de här diagnoskategorierna blivit levande och fått en egen inneboende betydelse, om man säger så. Man har haft svårt inom forskningen att gå utanför boxen, att undersöka biologiska markörer som kanske går mellan de här diagnoskategorierna. Eller bryta upp de här diagnoskategorierna och hitta smågrupper inom dem som har en viss biologi. Man har hållit sig ganska hårt till de här gränsdragningarna mellan olika diagnoser, som kanske inte stämmer överens med naturen eller biologin. Det har till och med varit så att mina äldre kollegor har berättat att när de sökte forskningsmedel tidigare var man tvungen att hålla sig till de här. Man fick inte riktigt tänka utanför boxen och vara alltför kreativ när man skulle skriva sina anslagsansökningar.

Eva Bartonek: Okej, kan du ge ett konkret exempel. Hur gör du när du som psykiater träffar en patient och ska ställa en diagnos. Då har du den här manualen att gå efter. Hur går det till?

Daniel Lindqvist: Det ska jag säga också att den här manualen är bra och den ska användas i kliniken. För det är det bästa redskapet vi har. Min poäng är kanske att när man forskar på detta så skulle man kanske inte behöva hålla sig lika hårt till de här kriterierna. Det är någonting numera som uppmuntras i forskningen när man söker anslag och så vidare att man ska kunna tänka fritt och gå över diagnosgränserna. Det finns jättemånga sådana initiativ.

Men åter till din fråga. När jag träffar en patient, låt oss säga då att jag vill ställa diagnosen depression. Då tittar jag dels på hur patienten så att säga ter sig, när man sitter med patienten och man kan iaktta tecken på depression. Det kan vara en stel mimik eller patienten gråter, eller ser ledsen ut. Man lyssnar på vad patienten berättar. Om han eller hon berättar att man har försämrad koncentration kanske. Eller låg energi, eller sover dåligt och så vidare.

Man lyssnar också angående om de här problemen har lett till en försämrad funktion. Det är också en viktig vattendelare när man ska ställa en diagnos inom psykiatrin. Påverkar det här ens liv i stor utsträckning? Kan man kanske inte sköta jobbet, eller klara av att upprätthålla sociala relationer och så vidare?

Sedan så rent tekniskt, eftersom det är kriteriediagnoser jag jobbar med, så är det helt enkelt så att för att få diagnosen depression behöver man uppfylla fem av nio symtom under minst en tvåveckorsperiod. De symtomen behöver ha lett till ett påtagligt lidande eller en påtagligt försämrad funktion.

Eva Bartonek: När du då har ställt diagnos. Vad är det för behandling du kan erbjuda?

Daniel Lindqvist: Om vi återigen tar exemplet depression som jag jobbar med så är förstahandsbehandlingarna oftast läkemedelsbehandling. Antidepressiva läkemedel. I första hand kanske det som kallas för SSRI, selektiva serotoninåterupptagshämmare som då ökar serotonin i den här synapsklyftan, som är det här lilla utrymmet mellan hjärncellerna…

Eva Bartonek: Så det är en signalsubstans i hjärnan som ser till att nervsignalerna går fram i hjärnan helt enkelt?

Daniel Lindqvist: Ja, så kan man säga förenklat. Det är den ena delen. Den andra delen är psykologisk behandling och där är det så att det är KBT – kognitiv beteendeterapi som har det bästa evidensen, det bästa beviset för att kunna behandla depression.

Så det är det två huvud- eller grundpelarna för depressionsbehandling.

Eva Bartonek: Och det erbjuds till alla. Men det fungerar inte för alla?

Daniel Lindqvist: Nej. Det gör inte det och det är många som inte blir bra. Ganska stor andel som inte blir bra. Även när man har testat flera olika behandlingar, så är det många som inte blir bra.

Och bland dem som trots allt svarar på behandlingen och tycker sig vara förbättrade, så är det väldigt många av dem som har besvärliga restsymtom som påverkar ens liv. Där har vi i vår forskning intresserat oss för det här med anhedoni, låg energi, trötthet. Anhedoni betyder att man har svårt att uppleva glädje, att man inte söker upp belöningar eller roliga saker som man kanske skulle gjort om man varit frisk.

Den typen av symtom ser man inte sällan som väldigt besvärliga restsymtom som gör att man kanske inte kan jobba eller leva på det sätt man skulle önska.

Eva Bartonek: Är det också så här att man måste prova sig fram, så finns det varianter på de här läkemedlen? Eller tar det lång tid att hitta något som fungerar om någonsin?

Daniel Lindqvist: Ja det finns olika typer av antidepressiva läkemedel som påverkar olika signalsubstanser till exempel i hjärnan.

Det finns också guidelines för hur man ska så att säga välja mellan dessa och vilken ordning. Däremot finns det inga biologiska markörer eller andra markörer om säger att Kalle skulle svara på behandling A medan Pelle skulle svara på behandling B.

Det är som du säger väldigt mycket trial and error vilket leder till som du antyder i din fråga, att det kan ta faktiskt ganska lång tid att få något svar med behandlingen. I vissa fall får man inget svar överhuvudtaget. Även efter flera behandlingar.

Det är ett stort problem för det leder till onödiga behandlingar, kan det göra. Det kan leda till ökat lidande så klart. Ökad risk för olika typer av komplikationer av sin depression om man nu tar det som ett exempel igen.

Eva Bartonek: Ja. Och som sagt din forskning, den bygger på hypotesen att depression är flera olika sjukdomar som skulle behöva olika behandling. Men vad är det för verktyg som du skulle behöva för att kunna sålla fram de här olika typerna av depression?

Daniel Lindqvist: Vi som jobbar inom psykiatrin har ett väldigt kul jobb ska jag säga. Det är ett väldigt, väldigt intressant arbete. Det säger de flesta av mina kollegor. Och ofta kan vi ju hjälpa och det är ju fantastiskt belönande och så.

Men vi har, som du också sa i ingressen, inte kommit lika långt vad gäller precisionsmedicin. Så vi sneglar nog lite mot våra kusiner inom andra delar av medicinen. Till exempel onkologin har ju kommit väldigt långt, men även andra specialiteter.

Så jag ser inte då varför vi inom psykiatrin inte skulle kunna nå dit på sikt och de redskap som man i så fall vill ha eller vill pröva ut. Ja, det är ju allt från hjärnavbildning, som det forskas mycket på inom psykiatrin inklusive vår egen forskargrupp. Det kan vara magnetröntgen, så kallad. Eller andra typer av hjärnavbildningstekniker.

Genetik, genanalys är också något som det forskas på, inte vi just nu inte lika mycket på det, men andra grupper gör detta.

Överhuvudtaget biologiska markörer, det kan handla om blodprover och det kan handla om ryggvätskeprover som vi tar.

Det kan också handla om vissa typer av symtom. Det behöver inte vara biologiska markörer. Det skulle kunna vara så att vissa symtom oavsett inom vilken diagnos de uppträder.

Vi är som sagt då intresserade av det här med anhedoni. Att man har svårt att uppleva glädje. Vi tror till exempel att anhedoni oavsett om du har en bipolär depression, alltså en depression som du har inom en bipolär sjukdom som är när man har depression varvat med manier. Alltså när man är nere varvat med att man kan vara uppåt så att säga.

Vi tror då att anhedoni kan vara ett symtom som kan komma vid en bipolär depression, eller en vanlig depression så att säga utan manier, eller vid en mer kronisk låggradig depression. Och att det här anhedonisymtomet då ska behandlas på ett speciellt sätt oavsett vilken diagnos du har.

Så detta är också ett sätt att så att säga göra precisionsmedicin. Det behöver inte handla om biologiska markörer även om det förstås är extra tilltalande, tycker jag. Men det skulle även kunna vara symtom helt enkelt, som guidar en bättre i behandlingsvalen än vad man kan göra idag.

Eva Bartonek: För annars får jag en känsla av, jag har intervjuat flera forskare som håller på med precisionsmedicin på olika sätt, att man är ute efter det här blodprovet som är så enkelt att ta. Och sen analyserar man efter någon markör eller så?

Daniel Lindqvist: Absolut och det är den heliga Graalen då kanske man kan säga, inom psykiatrin. Absolut. Och det är där vi vill komma på sikt. Men precisionsmedicin – egentligen handlar det om att hitta metoder att kunna så att säga skräddarsy behandlingen, kunna säga någonting om sjukdomsförloppet till exempel, som tillför någonting, utöver de diagnoser som vi redan har.

Där sätter väl egentligen bara kreativiteten och fantasin gränser för vilka typer av metoder man kan använda där. Biologiska metoder är ju det man tänker på i första hand men det behöver kanske inte vara så.

Eva Bartonek: Nej. Du är då speciellt intresserad av en undergrupp av depression som vi kallar för inflammatorisk depression. Där den här låggradiga inflammationen är central i det här. Och jag har läst en artikel som du och dina kollegor publicerade för några år sedan och som jag tyckte var väldigt intressant.

Ni pratar om uppströms och nedströms mekanismer, alltså sådant som händer innan den här inflammationen uppstår och hur det sen leder till, ger upphov till depression.

Kan du förklara lite mer, vad handlar det om?

Daniel Lindqvist: Ja absolut. Precis som du säger. Vi tror att låggradig kronisk systemisk inflammation skulle kunna ge upphov till depressiva symtom i vissa fall. Inte hos alla som har depression, men i vissa fall.

En sådan här låggradig inflammation kan orsakas av väldigt många olika saker. Det finns jättemånga exempel på detta. Det kan vara en genetisk belastning, eller det kan vara livsstilsfaktorer, vi är intresserade av…

Eva Bartonek: Vad kan det vara för livsstilsfaktorer?

Daniel Lindqvist: Man vet att till exempel om man har övervikt, fetma, så kan det vara kopplat till en låggradig inflammation. Stillasittande kontra fysisk aktivitet. Möjligen också att vissa typer av dieter kan ge ett underlag för detta.

Det finns jättemånga studier som har tittat på kopplingar mellan autoimmuna sjukdomar och psykiska problem. Det finns sannolikt en koppling där också.

Infektioner har man också undersökt.

Så det finns många vägar mot den här kroniska låggradiga inflammationen som vi tror kan vara relevanta.

Eva Bartonek: Så det är många vägar som leder in till det här och då kan den här låggradiga inflammationen sen, ge upphov till depression. Men den behöver inte göra det.

Vad har ni för tankar kring mekanismer där? Vad händer sen?

Daniel Lindqvist: Det finns också jättemycket gjort. Det finns många olika möjliga vägar därefter. Den som vi särskilt har intresserat oss för som vi tycker är särskilt intressant är kopplingen mellan inflammation och signalsubstansen dopamin.

Dopamin är en väldigt viktig signalsubstans för dels rörelse och sådana saker, det är inblandat i Parkinsons sjukdom. Men också för känslolivet. Återigen, anhedoni, förmågan att uppleva glädje, att kunna njuta av belöningar, att motivera sig, att komma igång och ha psykisk energi – drive.

Alla de funktionerna vet man är väldigt tight kopplat till dopamin. Och inflammation kan på olika sätt påverka syntesen av dopamin, hur dopamin signalerar i hjärnan, via olika mekanismer.

Man vet också, man har sett att i stora material så verkar det som att det finns vissa depressionssymtom som är lite mer inflammatoriska, om man säger så, än andra. Och dem vet man till exempel ger trötthet, låg energi, glädjelöshet. De symtomen vet man också är kopplade till dopamin utifrån både djur- och människostudier.

Så det finns en jätteintressant koppling däremellan och det är någonting som vi utforskar i våra studier.

Som ett exempel på detta så håller vi på med en ny behandlingsstudie där vi testar ett läkemedel som heter Pramipexol som används idag vid Parkinsons sjukdom. Vi ger det då i ganska hög dos till personer med ganska svår depression. Väldigt mycket av de här symtomen på anhedoni, låg energi och så vidare… vi tror nämligen att i den mån som ökad dopaminsignalering kan ha en antidepressiv effekt så är det snarast i den undergruppen av depression som man kan se det.

Eva Bartonek: Så då använder ni en medicin som faktiskt redan finns på marknaden. Den är godkänd i och för sig för en annan sjukdom men det borde vara lättare att få den godkänd för detta också sen?

Daniel Lindqvist: Absolut. Det är en fördel faktiskt. Det har du helt rätt i. Det kallas för ”drug repurposing” att man tar ett läkemedel som redan finns på marknaden och testar det för en annan indikation. Om man då får ett positivt resultat här så kan det vara, ja, billigare för samhället helt enkelt. Det kan gå snabbare också att få ut det så att säga till patienterna jämfört med att man testar ett helt nytt läkemedel som kanske ett läkemedelsföretag har patent på och så vidare. Så det finns samhällsekonomiska vinster med att använda sig av den är designen som vi gör faktiskt.

Eva Bartonek: Men, som sagt ni håller på med en studie. Går det bra? Hur går det? Kan du säga något om den? Har ni fått några resultat?

Daniel Lindqvist: Ja på den studien har vi inte fått några resultat ännu. Än så länge har det gått in ungefär 30 patienter och vi ska ha ungefär 80 patienter.

Men det går väldigt bra. Det finns ett stort intresse. Också från våra kollegor på kliniken som känner igen den här problematiken. De har många patienter på mottagningar som inte svarar på behandlingar och som har de här symtomen. Så vi har, tycker jag, kunnat hitta olika vinnvinnsituationer mellan forskning och klinik.

Men vi kan inte säga något om resultaten. För det här är då en sådan här blindad studier så vi får inte lov att öppna kodkuverten förrän hela studien är över. Men det ska bli väldigt spännande den dagen som vi kan göra det.

Eva Bartonek: Och när inträffar det ungefär? Hur lång tid kommer ni att hålla på?

Daniel Lindqvist: Jag tror att vi kan se resultaten om vi ses igen om ett år. Eller kanske lite mer än ett år. Kanske 2025 någonstans.

Eva Bartonek: Men då hoppas vi kunna få skriva om det. Och det skulle då innebära att, om det är positivt resultat, man skulle sen kunna börja använda den här behandlingen i klinik?

Daniel Lindqvist: Ja, det är min förhoppning. Och det bygger också på att man vill ju helst ha mer än en studie, mer än en positiv studie. Och helst från olika grupper kanske i olika delar av världen till och med för att man ska kunna känna sig säker på att det här har en god effekt.

Nu vet jag att det pågår andra studier i andra delar av världen av folk som tänker likadant som vi. så min förhoppning är att det ska kunna komma patienter till nytta. Om vi får positiva resultat och om andra grupper också får det.

Sen ska jag säga också att vi pratade om hjärnavbildning tidigare. Vi gör faktiskt hjärnavbildning på de här patienterna också, före och efter behandling. Vi gör magnetröntgen, slarvigt uttryckt, med en liten uppgift. Så när man ligger i den här magnetkameran så får man lösa en uppgift så snabbt man kan. Så kan man då vinna pengar, helt enkelt, i samband med detta.

Då ser man på kameran om patientens belöningssystem aktiveras. Det vet man sedan tidigare att folk som har en depression har en lägre aktivering i belöningssystemet. Vi hoppas då att vi ska kunna öka aktiviteten i belöningssystemet med behandling. För det skulle vara ytterligare då ett tecken på att vi påverkar rätt strukturer. De strukturer i hjärnan som vi är intresserade av. Det skulle ge ytterligare styrka till en sådan här studie.

Eva Bartonek: Det låter jättespännande det här. Men för att hålla mig kvar vid de här biomarkörerna. Hur identifierar ni de här patienterna? Mäter ni också dopaminnivåer och ser att det här finns massa symtom på depression som uppfyller kriterier. Och så har de låga dopaminnivåer. Är det, det som är biomarkören så att säga?

Daniel Lindqvist: Ja. När de går in i studien så tittar vi framförallt på anhedonisymtom. För det är det som är inklusionskriteriet.

Sen tar vi dels blodprover och det som kallas för lumbalpunktioner, alltså ryggvätska, tappar vi ut. Och som sagt den här magnetröntgenundersökningen.

Så vi kommer att analysera biomarkörer i blod, likvor det vill säga ryggvätska och med hjärnavbildning. Och då kommer vi att fokusera väldigt mycket på, som du säger, dopaminmarkörer.

Eva Bartonek: Jättespännande. Då kanske vi också ska förtydliga här att när vi pratar om låggradig inflammation, så hjälper det inte att ta Ipren mot depression.

Daniel Lindqvist: Nej, det gör det inte. Det ska jag säga. Även om det finns studier som har testat just detta. eller testat då NSAID-liknande preparat mot depression.

Eva Bartonek: Vad är det?

Daniel Lindqvist: NSAID är typ Ipren. Det finns andra exempel också. Celecoxib har man testat, tror jag, i flera studier vid depression. Det finns positiva studier faktiskt. Men det finns också negativa studier. Det är ingenting som vi rekommenderar. Det finns inte tillräckligt starkt bevis i nuläget för att kunna rekommendera det till alla andra depressioner.

Eva Bartonek: Har du andra studier på gång?

Daniel Lindqvist: Ja, vi har flera spännande studier. Vi har precis avslutat en studie där vi har testat omega 3 fettsyror, som har antiinflammatoriska egenskaper. Det har jag gjort tillsammans med min doktorand Klara Sunesson med flera. Hon ska disputera nu i januari. Jag kan rekommendera folk att gå dit.

Där har vi testat omega 3 fettsyror vid depression och vi har haft som hypotes att dem som har den här låggradiga inflammationen ska svara bättre på omega 3 fettsyror än dem som inte har en låggradig inflammation.

Där har vi faktiskt sett positiva fynd kan man säga. Delvis positiva fynd. När vi delade in patienterna i inflammation eller icke-inflammation, så använde vi CPR, snabbsänkan. Fast en högkänslig variant av snabbsänka kan man säga. Och vi kunde se när vi delade in dem, om man hade högre eller lägre än 1, vilket är en väldigt låg tröskel för att definiera inflammation. Så kunde vi se att dem som hade över 1 i högsensitivt CRP hade bättre antidepressivt svar än dem som hade under 1.

Eva Bartonek: Men vad gör de här fettsyrorna? De dämpar inflammationen. Eller hur fungerar det?

Daniel Lindqvist: Ja, det finns olika mekanismer, hur omega 3 fettsyror kan vara antiinflammatorisk. Det finns bland annat metaboliter från omega 3 fettsyror som har en antiinflammatorisk effekt.

Men det är välbelagt att de har en antiinflammatorisk effekt, både från djur- och människostudier. Det har tidigare testats vid depression i ganska många studier omega 3 fettsyror. Där har man gjort till och med sådana här Cochrane-översikter på detta men sett ganska modesta effekter. Ganska små effektstorlekar.

Därför ville vi se kanske kan det här ha en plats trots allt, men hos den här undergruppen då, med inflammatorisk depression. Så vi får se. Den som kommer på Klara Sunessons disputation kan få veta mer om detta.

Eva Bartonek: Probiotika är någonting som också figurerar?

Daniel Lindqvist: Ja vi har också varit inne och undersökt detta. Det finns en jättespännande hypotes om att mag- och tarmkanalen och mikrofloran och mikroflorans balans, sammansättning och graden av genomsläpplighet mellan tarm och blodbana. Det kan ju variera. Att det kan ha relevans för hjärnan och till och med kanske för hjärnans sjukdomar. Depression är ju ett exempel på detta.

Bevisen för detta ska man vara helt ödmjuk och säga, kommer framförallt från djurstudier, till exempel där man har fött upp möss, helt utan en tarmflora. Man kan göra ”germ free mice” och så kan man manipulera tarmfloran på olika sätt. Man kan sätta dit en frisk eller sjuk tarmflora på de här mössen. Man kan behandla dem med antibiotika. Man kan manipulera det här på många olika sätt. Sen kan man se utfallet hos de här mössen i form av vilket beteende de har. Man kan undersöka hjärnan och så vidare.

På det sättet har man sett en tydlig koppling mellan tarmflora, mag- och tarmkanalen och hjärnan.

Däremot har inte lika mycket gjorts på människa. Och det kan ju förstås vara vanskligt att översätta resultat från möss till människa. Så även om det här är superintressant, och jag tycker verkligen att man ska forska på det, så är det för mig i alla fall oklart i nuläget vilken relevans det här kommer att ha på sikt för patienter med depression till exempel eller andra hjärnsjukdomar.

Eva Bartonek: Men tarmfloran den påverkas ju också av vad man äter så man kanske ska äta lite färre hamburgare?

Daniel Lindqvist: Ja det kanske man ska göra. Det där är också ett intressant område, kopplingen mellan kost och psykiska sjukdomar, som inte är helt lätt att reda ut.

Det finns ju tvärsnittsstudier som talar för att vissa dieter eller kostvanor skulle vara kopplat till en minskad risk för olika psykiska sjukdomar som till exempel depression. Svagheten med den typen av studier är alltid det kan vara en så kallad bias där. Att det kan ju vara så att de som äter en viss kost, som har vissa dietmönster och lyckas hålla det, också har andra faktorer då som gör att man löper mindre risk för depression. Men det är en jättespännande koppling.

Eva Bartonek: Om vi skulle lyfta blicken lite. Vad sker ute i världen när det gäller precisionspsykiatri? Vad ligger i forskningsfronten?

Daniel Lindqvist: Det här är ett jättespännande fält. Jag tycker att när man är ute på konferenser och så, så är det här någonting som verkligen tas upp. Det finns många sessioner som handlar om just detta. Jag skulle säga att man använder alla de tekniker som står till buds för att undersöka det här. Det finns många spännande nya behandlingar. Ketamin har man forskat på här i Lund bland annat.

Eva Bartonek: Vad gör ketamin?

Daniel Lindqvist: Ketamin är ett anestesimedel från början. Men det påverkar en receptor som heter nmda-receptor och som är kopplad till glutamat bland annat i hjärnan. Och man vet att glutamat har varit inblandat i depression också så det finns en rimlig mekanism där.

Det jag ska komma till är att man ser i det här med precisionspsykiatri. Man undersöker hjärnavbildningstekniker, blodbaserade markörer, andra markörer som skulle kunna förutse behandlingssvar på ketamin och på andra typer av behandlingar. Inte bara inom depression utan det här pågår också förstås inom till exempel inom psykosforskning och på andra sätt.

Jag tror att det pågår jättemånga initiativ runt om i världen och jag har positiva förväntningar på detta.

Eva Bartonek: Så om vi skulle ta och runda av lite här. Var hoppas du att precisionspsykiatrin är om tio år?

Daniel Lindqvist: Jag tror att man ska alltid vara försiktig med… man ska inte vara för optimistisk heller, för man kanske besviken om tio år.

Men jag tror ändå, det jag sa att det här är på något sätt en rörelse. Det är väldigt många som tänker åt det här hållet samtidigt. Och det tror jag är en framgångsfaktor. Så jag tror ändå att om tio år, jag tror inte det är orealistiskt att vi inom psykiatrin, dels förstår bättre orsaken till våra psykiska sjukdomar och faktiskt kan ha med den typen av resonemang i våra diagnoskriterier. Att man kan inkludera biomarkörer i våra diagnoskriterier. Och att vi kommer att använda oss av till exempel hjärnavbildning eller blodbaserade biomarkörer för att skräddarsy behandling och guidad behandling och kanske säga någonting om sjukdomsförloppet. Jag tror att det finns en god chans till det.

Eva Bartonek: Kommer du att ta blodprov på dina patienter?

Daniel Lindqvist: Jag tror att jag kommer att göra det. Inte nu då. I nuläget har vi tyvärr inte tillräckligt med information för att göra det. Men i framtiden tror jag det.

Eva Bartonek: Det låter hoppfullt.

Då tror jag att vi ska runda av här. Tack Daniel Lindqvist, överläkare i psykiatri i Region Skåne och forskare vid Lunds universitet, för att du ville vara med på den här podden.

Daniel Lindqvist: Tack själv. Det var jättekul att vara med.

Eva Bartonek: Ni som har lyssnat – om ni blev nyfikna på att lära er med om precisionsmedicin, så hittar ni ett helt tema om det på vår hemsida. Gå in på www.vetenskaphalsa.se och klicka på fliken Teman och leta upp temat som heter ”Avancerat och skräddarsytt för dig”.

Vi som har jobbat med podden är vår ljudtekniker Patrik Jävert och själv heter jag Eva Bartonek.

Tack för att ni har lyssnat och på återhörande.

---