Bakterier har många sätt att undvika vårt immunförsvar. Pneumokocker, en av de vanligaste luftvägsbakterierna, använder sig av ett protein i vårt eget immunförsvar som en brygga för att fästa till och ta sig in igenom det skyddande cellagret som bland annat klär insidan av luftvägar och blodkärl.

Det har forskare vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus nu för första gången kunnat visa i en artikel som nyligen publicerades i ”The Journal of Immunology”.

Forskningen har skett i nära samarbete mellan två forskargrupper – Kristian Riesbecks grupp med kompetens inom medicinsk mikrobiologi och Anna Bloms grupp som fokuserar på att förstå det så kallade komplementsystemet.

– Komplementsystemet är en del av kroppens medfödda immunförsvar, berättar professor Anna Blom. Det fungerar som kroppens första linje-försvar – det första som möter bakterier och andra mikroorganismer som har tagit sig in i kroppen via exempelvis andningsvägarna. När proteiner i komplementförsvaret binder vid exempelvis bakterier startar en kaskad av händelser för att på olika sätt döda bakterierna.

Undvika vårt immunförsvar

Kristian Riesbeck beskriver det som en konstant strid mellan immunförsvar och invaderande bakterier – där bakterierna har en mängd olika sätt att undvika vårt immunförsvar.

– Det pneumokockerna är särskilt duktiga på jämfört med många andra bakterier är att fästa i till exempel luftvägarna, säger professor Kristian Riesbeck.

– I vår artikel visade vi hur detta går till, berättar Vaibhav Agarwal, som är postdoktor och artikelns försteförfattare. Pneumokockerna binder till ett av proteinerna i komplementsystemet, C1q. Sedan kan C1q i sin tur binda vid endotelcellernas yta, de celler som finns inuti blodkärl och luftvägar. Där får de möjlighet att snabbt föröka sig.

Bildtext: En schematisk bild över hur C1q-proteinet i komplementförsvaret binder till pneumokockbakterierna. Det startar immunförsvarets reaktioner som är tänkt att döda bakterierna, något som bakterierna försöker undvika på en mängd olika sätt. Här visas hur pneumokockerna kan dra nytta av bindningen till C1q och med hjälp av den fästa på det yttre cellskiktet inne i luftvägarna och blodkärlen. Det leder i sin tur till att de också kan ta sig igenom cellskiktet in i vävnaderna där de kan föröka sig mer ostört. Illustration: Vaibhav Agarwal, Lunds universitet.

Klinisk nytta

– Det här är kunskap som vi på sikt kan ha nytta av när vi letar nya sätt att skapa vaccin på, flikar Kristian Riesbeck in. Visserligen finns det redan ett vaccin mot de vanligaste varianterna av pneumokocker idag, men det gäller att alltid ligga steget före. Bakterier är extremt anpassningsbara.

I studien använde sig forskarna av pneumokocker som kom från patienter med luftvägsinfektioner – både patienter med mer lindriga infektioner i de övre luftvägarna och de som hade fått svårare besvär i form av till exempel lunginflammation och blodförgiftning.

Det senare är relativt ovanligt och drabbar framför allt äldre och människor med nedsatt immunförsvar, men kan också som en blixt från en klar himmel drabba en tjugoårig tidigare helt frisk individ.

– Att vi har kunnat använda bakterier som kommer direkt från patienter är en av studiens styrkor, menar Anna Blom.

Flera olika strategier

Det är första gången någon har sett hur pneumokocker använder detta sätt att ta sig in i kroppen.

– Det är en av flera olika strategier som pneumokockerna har att välja på när de ska invadera oss, berättar Vaibhav Agarwal. Dessutom har pneumokocker också möjligheten att ”dra på sig en skyddande kappa” – en sorts slemkapsel som skyddar bakterierna från immunförsvarets angrepp. Vi kunde se att bakterierna var tvungna att ”ta av sig kappan” för att kunna binda vid C1q. De blir då mer exponerade för immunförsvaret. Samtidigt får de chansen att klämma sig så fast vid cellerna i luftvägarna att de ändå klarar sig undan många gånger.

Nästan alla av oss bär då och då på pneumokocker i luftvägarna, men de flesta blir inte sjuka av dem. Beror det till exempel på att immunförsvaret fungerar lite olika hos olika människor på grund av ålder eller ärftliga faktorer? Handlar det om skillnader mellan bakterierna? Eller beror det till exempel på att man har en virusinfektion samtidigt?

– Reaktionerna i komplementsystemet är en känslig balans, säger Anna Blom. En för stark reaktion från immunförsvaret förstör vävnaderna i kroppen och en för liten reaktion gör att mikroorganismerna kan ta sig in och snabbt växa i antal. Det är detta vi vill förstå bättre. 

Text: NINA NORDH

Artikeln är också publicerad på Medicinska fakultetens hemsida som månadens vetenskapliga artikel i oktober 2013 vid Medicinska fakulteten, Lunds universitet.