Nya forskningsrön visar att vi har en medfödd mekanism som ser till att våra blodkärl inte kalkar igen redan från livets början. Det är proteinet A1M, alfa-1-mikroglobulin, ett naturligt och kroppseget protein som gör jobbet. Bakom upptäckten står en forskargrupp ledd av Bo Åkerström, professor vid Lunds universitet.

– Åderförkalkning orsakas till stor del av oxiderade blodfetter. Forskningsrönen som vi presenterar i detta arbete visar att A1M motverkar oxidation av blodfetterna och håller dem rena och fina. Och inte bara det, A1M kan även reparera oxiderade blodfetter, säger Bo Åkerström som är professor vid Medicinska fakulteten i Lund.

Omvandlar giftiga molekyler till ofarliga substanser

Proteinet A1M, alfa-1-mikroglobulin, finns i kroppen för att städa undan oxiderande hemmolekyler så kallat ”hem” och andra skadliga molekyler. Hem innehåller järn och finns i hemoglobinet vars viktigaste uppgift är att transportera ut syre i kroppen. När syret omsätts bildas skadliga molekyler s.k. fria radikaler, och just hemmolekylen kan både bilda fria radikaler och släpper ifrån sig det giftiga järnet till våra fibrer, celler och DNA. Kroppen har många olika metoder för att hålla såväl hem som fria radikaler i schack. Men för tio år sedan visade Bo Åkerström och hans forskargrupp att just A1M har förmågan att binda till sig de giftiga hemmolekyler och göra om dem till ofarliga substanser.

Bilden visar schematiskt hur man tänker sig att A1M kan förhindra uppkomst av åderförkalkning. Vid inflammation utsöndras fria radikaler och andra giftiga ämnen från vita blodkroppar i syfte att bekämpa t.ex. bakterier (till vänster i det uppskurna blodkärlet). Detta leder också till oxidation (gulfärgning i bilden) av blodfett och s.k. plaque-bildning på blodkärlets vägg (nederst till höger), vilket leder till åderförkalkning. A1M-molekyler (blåa) kan emellertid städa upp radikalerna och de oxiderande ämnena och därmed se till att blodfett-partiklarna bibehålls friska (vita; överst till höger). De friska blodfetterna är ofarliga eftersom de inte kan bilda plaque. Lundaforskarna har visat i en ny publikation att det radikalbildande vita blodkroppsproteinet MPO (grönt) aktiverar A1M, dvs ”öppnar locket”.
Illustration: Axelform.com, Bo Åkerström och Magnus Gram (fakta)

A1M skyddar mot skador på de molekyler som orsakar åderförkalkning

– Man kan säga att vävnaderna under en cykel på fem till tio minuter sköljs igenom av A1M som i det flödet suger med sig fria radikaler. A1M fungerar som ett sopkärl som fångar upp och oskadliggör giftiga ämnen i hela kroppen, i alla vävnader och både innanför och utanför alla celler, som annars orsakar inflammation och skador i på omgivande vävnader, säger Bo Åkerström.

I den nu aktuella studien fokuserade Bo Åkerström och hans kollegor på två av huvudorsakerna till åderförkalkning: oxidation av LDL (i vardagligt tal kallat det dåliga kolesterolet) och myeloperoxidas s.k. MPO. MPO är en molekyl i de vita blodkropparna som aktiveras vid inflammationer och infektioner och som likt hemglobinet innehåller giftiga hemsubstanser.

–  Genom att studera och pröva A1M´s egenskaper i förhållande till LDL och MOP upptäckte vi att A1M kan tvätta och reducera tillbaka oxiderade blodfetter från LDL, men också ta hand om de farliga substanserna från MPO och bryta ner dem.

–  Det innebär att A1M skyddar mot skadorna på de molekyler som vi vet är en orsak till åderförkalkning, säger Bo Åkerström.

Grundvetenskapliga fynd

Fynden är grundvetenskapliga och gjorda i provrör, men Bo Åkerström är förhoppningsfull.

–  Nästa steg är djurförsök, men också försök på mänsklig vävnad. Vi vill undersöka i blod om det finns en koppling mellan A1M-nivån, koncentrationen av oxiderade blodfetter i patienter och utvecklingen av åderförkalkning.

–  Om korrelationen finns där, så som jag tror att den gör, tänker jag mig att vi i framtiden kan få fram en förebyggande medicin som minskar risken för åderförkalkning. En dos A1M i månaden som får åka in i kroppen och tvätta rent i blodkärlen är inte otänkbart.

Tex och fotot: KATRIN STÅHL

Nyhet från Medicinska fakulteten 2 februari 2015