Bland dem över 50 år lider så många som hälften av tandlossning. En av förklaringarna kan vara en antibakteriell substans från vår egen kropp som attackerar vävnader och ben kring tänderna.
Tandlossning är en vanlig sjukdom som drabbar nära hälften av alla svenskar över 50 års ålder. Sjukdomsförloppet börjar som en inflammation, så kallad gingivit, som med tiden kan gå över i ett kroniskt tillstånd där vävnader och ben kring tänder bryts ner. Tänderna blir därmed lösa och faller ut.
Nu visar forskning från Lunds universitet på en ny möjlig mekanism bakom bennedbrytningen som skulle kunna leda till förbättrade läkemedel mot denna folksjukdom.
Den allmänt vedertagna förklaringen till tandlossning är att bakterier producerar toxiner som tar död på bencellerna. Dock är det svårt att medicinera bort – antibiotika har visat sig otillräckligt för att hindra sjukdomsförloppet.
Vanligaste behandlingen är istället mekanisk infektionskontroll där mjukvävnader böjs åt sidan runt tänderna, och blottar det underliggande benet, samtidigt som infekterad vävnad skärs bort. I vissa fall försöker man också återuppbygga de förlorade vävnaderna.
Höga halter antibakteriella peptider
Intressant nog har det nyligen visats att det produceras höga halter av den antibakteriella peptiden LL-37 intill tänderna vid tandlossning. LL-37 är en molekyl som bildas av blodceller och utgör en viktig komponent i vårt immunförsvar. Den kan ta död på bakterier, virus och svampar samt få vita blodkroppar att komma till infektionen, där de i sin tur fungerar som ett andra försvar.
Tyvärr har peptiden också en mörk sida: LL-37 kan nämligen, när den överproduceras, även leda till sjukdom i sig. Ett exempel på detta är hudsjukdomen psoriasis, där LL-37 startar ett oönskat, kroniskt inflammationssvar. Utöver detta förstör dessutom LL-37 även kroppens egna celler. Vissa av dessa är känsligare än andra.
Vi har odlat mänskliga benceller i laboratoriet och har studerat LL-37:s effekt på dessa. Det vi ser är att LL-37, i koncentrationer som kan förekomma i kroppen vid inflammationer, kan förstöra cellerna. Genom att mäta frisättningen av proteiner från dem och inflödet av kalcium från omgivningen ser vi att peptiden borrar hål på cellmembranet, precis som den gör på bakterier, vilket leder till programmerad celldöd – så att kallad apoptos.
Förklaring till bilden ovan: Friska tänder samt benceller under ljusmikroskop av den typ som håller fast tänderna (bilden nederst till vänster). Tänder med parodontit samt benceller i närvaro av den kroppsegna antibakteriella peptiden LL-37 (bilden nederst till höger). Vi har sett att LL-37 har en klar negativ inverkan på bencellerna och vi tror att tandlossning genom kronisk parodontit kan bero på en överproduktion av LL-37. Det i sin tur minskar benvolymen som stabiliserar tänderna.
Kan stoppa celldöden
Utöver detta kan vi stoppa celldöden hos bencellerna genom ett protein, kallat p33, vilket binder upp LL-37 i motsvarande koncentrationer. Detta protein bildas naturligt i många av våra celler, och vi kan se att mängden p33 som bildas ökas när cellerna kommer i kontakt med LL-37.
Skulle detta kunna vara ett kroppseget skyddssystem mot skador av LL-37? Och skulle en stimulering av produktionen av proteinet, alternativt tillsats av proteinet kunna skydda oss mot tandlossning? Våra resultat pekar mot detta, och om så är fallet skulle det kunna leda till en ny effektivare, och mildare, behandling.
Text: DANIEL SVENSSON
