Cellerna som tillverkar insulin och glukagon sitter svårtillgängliga inne i den sköra bukspottkörteln. Forskare som vill förstå hur de fungerar och vad som ligger bakom utvecklingen av diabetes är därför ofta hänvisade till att göra sina försök på djur. Human Tissue Lab ger däremot forskarna tillgång till donerade celler från avlidna personer vilket lett till att Lunds universitets Diabetescentrum, LUDC, i dag rankas som ett av världens främsta inom diabetesforskning.
Charlotte Ling studerar livsstilens påverkan på våra gener inom ett område som heter epigenetik och har haft stor nytta av Human Tissue Lab. Hon har i sin forskning bland annat visat att ålder och träning gör avtryck på våra gener i form av kemiska förändringar, sk DNA-metyleringar, och att de påverkar betacellernas förmåga att frisätta insulin. Hon har också lett en stor kartläggning som visar hur DNA-metyleringar skiljer sig åt mellan friska och personer med typ 2-diabetes.
Inom ramen för ett stort EU-finansierat forskningsprojekt håller hon nu på att studera samspelet mellan specifika gener och de epigenetiska förändringarna för att ta reda på hur de påverkar genuttrycket och insulinfrisättningen.
Bota typ 2-diabetes?
– Om vi kan förstå hur vår livsstil påverkar de epigenetiska förändringarna hos människor så kan vi utveckla nya mediciner som kan förebygga eller bota typ 2-diabetes, säger Charlotte Ling.
Läs även: Livsstilen påverkar våra gener
Trots möjligheterna som givits forskarna tack vare Human Tissue Lab är djurförsök fortfarande viktiga för att studera gener, deras effekter och bakomliggande mekanismer.
– Vi kommer ju aldrig att kunna studera allt som händer i öarna hos levande människor eller göra interventionsstudier som visar exakt hur cellerna påverkas av exempelvis träning. Men man kommer aldrig ifrån att när det gäller att förebygga eller bota diabetes hos människor så är det de så kallade Langerhanska öar från människor som gäller, säger Charlotte Ling.
Reglerar ämnesomsättningen
Langerhanska öar är en grupp av celler som består främst av betaceller som producerar insulin, och alfaceller som producerar glukagon. Dessa två hormoner reglerar blodsockret och ämnesomsättningen. Langerhanska öar är på grund av sin placering svåra att studera i levande människor. I likhet med andra organ doneras de till forskning i samband med att en person avlider, om de inte används till transplantation.
Den begränsade tillgången på mänsklig vävnad har lett till att man idag har stor kunskap om diabetes hos råttor och möss, och även vet flera sätt att bota dem på. Tyvärr har kunskapen inte alltid gått att översätta till mänskliga förhållanden.
– Möjligheten att forska på mänskliga celler har gjort att vi fått omvärdera mycket av vår tidigare forskning, säger professor Charlotte Ling vid Lunds universitets Diabetescentrum.
Kunskapsbank
Human Tissue Lab är en resurs som hanterar och analyserar Langerhanska öar utifrån bland annat genetiska variationer och deras förmåga att frisätta insulin och glukagon. Det kan liknas vid en bank där forskarna sätter in och tar ut data. Sedan 2007 har forskarna byggt upp en helt unik kunskapsbank med information om hur öarna fungerar och hur de skiljer sig åt mellan friska och personer med typ 2-diabetes. För att undvika att flera forskare gör samma sak får man ansöka om att ta del av materialet.
– När man publicerat sina resultat gör man den nya informationen åtkomlig för alla inom EXODIAB, säger professor Charlotte Ling som också är sammankallande i styrgruppen för Human Tissue Lab.
EXODIAB är ett av regeringens strategiska forskningsområden inom diabetes och förutom Lunds universitet ingår även Uppsala universitet.
Starkaste riskgenen
Tack vare Human Tissue Lab har forskarna bidragit till omfattande ny kunskap på diabetesområdet som gett eko ute i världen. Forskare vid Lunds universitets Diabetescentrum, LUDC, var först med att kartlägga funktionen av flera gener i öar från människor och har identifierat funktionen av en mängd tidigare okända, men viktiga, gener som spelar stor roll för utvecklingen av typ 2-diabetes, däribland TCFL7 som är den enskilt starkaste riskgenen för typ 2-diabetes. De har även studerat enskilda gener i dess minsta beståndsdelar och funnit hur olika variationer i dessa påverkar risken för sjukdomen.
Text: SARA LIEDHOLM
Texten är tidigare publicerad av Diabetesportalen vid Lund universitet