Ett åderförkalkningsplack i ett blodkärl kan liknas vid ett infekterat sår som aldrig läks. Det är en inflammerad massa där mjukt fett och hårda kalkbitar trängs med stabil ärrvävnad jämte tomma, ruttna fickor där vävnaden börjar dö. Celler från immunförsvaret försöker reparera kärlet, men lyckas istället mest överaktivera immunförsvaret och förvärra inflammationen. Ett tunt, skyddande lock gjort av ärrvävnad är det enda som kapslar in placket och hindrar det från att läcka ut i blodet. Om locket brister får det förödande konsekvenser.

Brister plötsligt

Så länge ärrvävnaden stänger inne plackets innehåll och blodet fortfarande har plats att flyta förbi klarar man sig rätt bra. Går ärrvävnaden däremot sönder kommer fettet, varet och de andra plackdelarna i kontakt med blodet. Precis som när ett sår rivs upp koagulerar blodet och i det trånga kärlet är det först nu som åderförkalkningen ger sig till känna.

Muskelceller kapslar in

Vi tror att svaret ligger i ärrvävnaden som både finns inuti och kapslar in åderförkalkningsplacket. För att ta reda på vad det är som gör ärrvävnaden instabil undersöker vi hur den tillverkas. Ärrvävnaden tillverkas av en sorts muskelceller från kärlväggen. I ett friskt kärl tillverkar de ingen ärrvävnad, utan istället behövs de för att kärl ska kunna dras ihop eller vidgas med blodtrycket. Blir kärlet inflammerat för att ett åderförkalkningsplack börjar bildas får cellerna signaler om det och, precis som när hudens celler försöker läka ytliga sår, försöker de läka kärlet. Ärrvävnaden tillverkas i många steg där små, tunna fibrer tvinnas och länkas ihop så att de blir tjocka och starka. Vi undrade om vi kunde påverka själva åderförkalkningen genom att påverka dessa steg.

Bra med starkt ärrförsvar

Vi har jämfört möss, där en speciell del av tillverkningen av ärrvävnad är defekt, med möss där ärrvävnaden tillverkas utan störningar. Hos möss med defekt tillverkning såg placken mycket riktigt annorlunda ut – fibrerna mognade sämre och var inte lika tjocka och starka. Dessutom innehöll placken i dessa möss mindre fett jämfört med normala möss. De ärrvävnadsproducerande cellerna var däremot fler i placken med defekt produktion, och de förökade sig mer aktivt.

Vi har nu lärt oss att ärrvävnadens tillstånd påverkar hela åderförkalkningsplacket och det är ett viktigt steg på vägen till att förstå varför placken brister så att vi kan lära oss att stabilisera åderförkalkningen och på så sätt minska upp­komsten av hjärtattack och stroke. Ärrvävnaden har blivit ett nytt och spännande sätt att angripa en sjukdom som drabbat människor i tusentals år.

Text: Annelie Shami