Ansamling av ämnet beta-amyloid i hjärnan försämrar minne och kognition vid Alzheimers sjukdom. Nya rön från Lunds universitet visar att beta-amyloid uppträder på ett mer mångfacetterat vis än man tidigare trott. Den nya kunskapen kan få betydelse för utvecklingen av läkemedel, tror forskarna.
Ansamling av proteinämnet beta-amyloid i hjärnan är ett kännetecken på Alzheimers sjukdom. Vid tillräckligt stor mängd uppstår s.k. plack som blockerar nervcellernas funktion och därmed försämrar patientens minne och kognition.
En mindre del av Alzheimerpatienterna har en ärftlig riskgen som leder till överproduktion av beta-amyloid i hjärnan. I övrigt har sjukdomen hittills förklarats med att kroppen har en bristande förmåga att bryta ned och rensa bort beta-amyloid. Men de nya rönen ger en mer nyanserad bild:
I studien noterades överproduktion av beta-amyloid hos en stor grupp utan ärftlig riskgen. Totalt deltog mer än 330 personer från Skåne varav en grupp led av mildare kognitiva besvär (som kan vara ett tidigt tecken Alzheimers sjukdom) medan andra ingick i en kontrollgrupp med friska individer.
Överraskande resultat
– Resultaten överraskade oss. Vår studie understryker betydelsen av att inte fastna i en förklaringsmodell och att Alzheimer sannolikt är en mer heterogen sjukdom än vi tidigare har trott, fortsätter Niklas Mattsson.
Fynden behöver dock först verifieras i ytterligare studier. Till den aktuella studiens styrkor hör förutom antalet deltagare användningen av tre olika mätmetoder för att uppnå säkra mätresultat: ryggvätskeprov, så kallad PET-kamera samt genetisk analys. En svaghet är att det, som ofta vid studier av Alzheimers sjukdom, saknas mätobservationer direkt på hjärnans vävnad.
Text: BJÖRN MARTINSSON
Artikeln är tidigare publicerad vid Lunds universitets medicinska fakultets hemsida.