Textversion

För ett och ett halvt år sedan drabbades världen av en pandemi som orsakades av ett coronavirus, en pandemi som fortfarande påverkar vår vardag.

Ebolaviruset, som orsakar ebolafeber, en sjukdom med mycket hög dödlighet, orsakade ett stort utbrott i Västafrika 2014-2016 men spreds inte globalt.

En hiv-infektion, som på 1980-talet ledde till den dödliga sjukdomen aids, kan idag behandlas och har blivit en kronisk sjukdom som 37 miljoner människor lever med idag. Men än finns inget bot mot hiv och trots stora insatser har man än så länge inte lyckats framställa ett vaccin.

I dagens podd, som produceras av Vetenskap & hälsa, ska vi prata om virus. För vad är virus egentligen, är de ens levande och varför är virus så svåra att kontrollera? Och varför har vi fortfarande inget vaccin mot hiv som vi har känt till sen 1980-talet medan covid-vaccinet togs fram på mindre än ett år?

För att reda ut dessa och många andra frågor om virus har jag bjudit in Marianne Jansson, docent i virologi vid Lunds universitet och som forskar på hiv. Själv heter jag Eva Bartonek.

Så välkommen hit Marianne!

Och jag är jätteglad för att för första gången på över ett år kunna spela in i vår studio igen.

Men vi kanske ska tillägga att det är gott om plats här och vi håller avstånd, trots att vi är vaccinerade.

Eva Bartonek: Någon lär ha sagt att ett virus, det är en dålig nyhet insvept i protein och då tänker jag så här, att de flesta känner nog kanske till att man brukar prata om goda bakterier och onda bakterier. Faktum är att de flesta bakterier är bra för oss och de är viktiga för vår hälsa.

Men finns det några nyttiga virus eller är alla virus onda?

Marianne Jansson: Ja, det är en bra fråga. Det är ju så att de flesta virus vi forskar på är virus som orsakar sjukdom. Det är mycket mindre känt om virus som kan vara till nytta för oss. Men jag kan ju ta några exempel.

Bland annat så har vi virus som infekterar bakterier. De kallas bakteriofager och finns i mage och tarm där de kan infektera bakterierna. Tidigare innan man så lätt kunde tillgå antibiotika, har man ändå forskat på det här med bakteriofager. De skulle kunna vara ett sätt att kontrollera bakterier.

Sen har den forskningen avstannat, men nu på senare tid i och med att det utvecklas väldigt mycket antibiotikaresistens, så har det kommit i ny dager att kunna titta och forska på bakteriofager och bakteriofagers effekt på olika typer av bakterier.

Eva Bartonek: Det skulle kunna bli liksom någon sorts ny antibiotika?

Marianne Jansson:  Ja, ett alternativ om det nu är så illa att vi hamnar i en situation där vi inte har tillräckligt med antibiotika.

Sen finns det forskning som tyder på att det kan finnas andra mer vanliga virus i vår tarmflora. Där har forskningen framför allt tittat i djurmodeller. Där har man då sett att till exempel vissa norovirus som hos människa orsakar vinterkräksjukan, skulle kunna se till att immunförsvaret i tarmen blir lite upphöjt. Det blir lite mer redo för att ta hand om andra mikroorganismer som skulle vara lite mer sjukdomsalstrande.

Eva Bartonek: Så du menar att till och med vinterkräksviruset kan göra nytta?

Marianne Jansson:  Kanske inte specifikt det virus som människor infekteras av, men idén om att det finns virus som kan höra till vår normala tarmflora. Just detta är det också ganska lite forskat på så det behövs mer information.

Sen kan man ju också tänka att ur ett historiskt perspektiv finns det virus, bland annat hiv som jag forskar på som integrerar i vår arvsmassa, i våra kromosomer. Det finns släktingar till hiv som har gjort den här processen under historien. Där har man då sett att just de här bitarna av gamla retrovirus dit hiv hör kan sitta kvar i vårt genom och har förmodligen hjälpt till att utveckla evolutionen av vårt genom.

Man har sett på utvecklingen av däggdjur och utveckling av moderkakan, placentan. Där finns det ett protein som har sitt ursprung hos de här virusen och finns kvar hos oss.

Eva Bartonke: Ja så spännande.

Marianne Jansson:  Ja, det är ett annat sätt som man tänker att virus kan ha hjälpt till att föra evolutionen vidare.

Eva Bartonek:  Men vad är virus då för något? Är det en levande organism eller inte?

Marianne Jansson:  Ja, det beror ju helt på hur man definierar liv. Virus har ju inte en egen ämnesomsättning men däremot så kan ju virus styra sin egen tillväxt och replikation i cellerna.

Eva Bartonek:  Men den måste kapa så att säga värdorganismens, så att säga ämnesomsättning?

Marianne Jansson:  Ja precis. Virus är ju en parasit på celler för att viruset måste dra nytta av cellens tillväxtmaskineri. På så vis går det inte att odla virus så lätt som det går att odla bakterier utan man måste alltid ha den här värdcellen eller målcellen tillgänglig.

Eva Bartonek:  Det är väl därför som det är så svårt att studera dem vad jag förstått?

Marianne Jansson:  Precis, det är absolut en av orsakerna till att det är svårt att studera virus i många fall. Men virus är också väldigt, väldigt specialiserade. Man kan ju ha virusinfektion på väldigt många olika ställen i kroppen och då infekterar de olika typer av celler. Så det gäller att hitta den här mål- eller värdcellen för att man då ska kunna odla virus vidare. Det finns några exempel som hepatit C och vissa av vinterkräksjukvirusen där det har varit väldigt svårt och ta fram sådana odlingssätt. Men det har man också lyckats vidareutveckla på senare tid.

Eva Bartonek:  Är alla virus specialiserade eller finns det några generalister?

Marianne Jansson:  Jag skulle vilja säga att alla virus är väldigt specialiserade. Det finns ju vissa virus som kan infektera många olika typer av celler men de har ändå sina säregna sätt att replikera och dela sig.

Eva Bartonek:  Här i början så läste jag upp lite exempel på vad virus kan ställa till med. De kan ju uppenbarligen vara svåra att kontrollera. Vad är liksom den stora utmaningen för att kontrollera virus? Jag tänker att mot bakterier har vi trots den ökade antibiotikaresistensen, till exempel antibiotika och vi kan så att säga kontrollera många bakterier med det, men hur ser det ut på virussidan? Finns det något motsvarande?

Marianne Jansson: Det finns ett antal läkemedel mot virus och speciellt mot det virus jag själv har forskat på mot hiv, men det har ju också krävt väldigt, väldigt mycket dedikerad forskning.

Det är just det här att virus delar sig i väldigt speciella celler. Om man då vill ta fram ett läkemedel, vi kallar det antiviraler, är det jätteviktigt att de läkemedlen inte är toxiska för cellen. Eftersom viruset utnyttjar cellens tillväxtmaskineri är det väldigt lätt att om man hittar någonting som blockerar viruset så blir det också toxiskt för cellen.

Eva Bartonek:  Det är det som är det smarta med antibiotika mot bakterier?

Marianne Jansson: Ja, antibiotika mot bakterier slår ju enbart mot bakteriens cell, men inte mot värdcellen eller mot våra egna celler. Men just här måste man då in och hitta sätt som gör att de här antiviralerna inte är toxiska mot cellen. Det som har varit framgångsrikt till exempel i hiv-fallet, är att det här viruset använder sig av tre olika enzym. Då har man lyckats slå mot just de här enzymen, vilket gör att då är det inte lika farligt för målcellen. Men många gånger kanske man då har någonting som binder upp dom här enzymen i värdcellen och då kan det göra att värdcellen mår dåligt.

Eva Bartonek:  Det är då man får biverkningar?

Marianne Jansson: Precis, man kan få väldiga biverkningar. Under utvecklingen av många av de antivirala läkemedlen har det varit så att de första versionerna har kommit med en del biverkningar.

Sen har man kunnat utveckla så att biverkningarna har minskat. Det är fortfarande så att mot bakterier har vi till exempel det vi kallar bredspektrum antibiotika och det skulle vi jättegärna vilja ha mot virus också.

Om vi tänker på den aktuella situationen med coronaviruset. Hade vi haft en sådan här bredspektrumantiviral att ta till när det här coronaviruset började sprida sig i Kina, Wuhan. Då hade man kanske kunnat behandla alla som hade varit runt omkring dom som var smittade plus de smittade. Då hade den här smittspridningen kunnat dämpas.

Nu har det gått fort med vaccinet men det hade såklart varit väldigt fördelaktigt om man kunnat stoppa smittan.

Eva Bartonek:  Då pratar vi om ett bredspektrum antiviral man kan använda mot många olika virus oberoende av vad som poppar upp så att säga?

Marianne Jansson:  Det finns vissa kanske gemensamma steg i tillväxtprocessen, replikationen hos virus. Men uppenbart är det väldigt svårt att hitta dom här gemensamma angreppspunkterna. Det vore något jättehäftigt om vi kunde hitta det.

Eva Bartonek:  Skulle man få Nobel-priset då, tror du?

Marianne Jansson:  Ja, kanske.

Eva Bartonek:  Om man är ett virus, hur ska man vara då för att för att vara framgångsrik?

Marianne Jansson:  Ja det är inte och ta död på den man infekterar för då stoppar ju smittspridningen. Mest framgångsrika och mest anpassade virus är virus som nästan alla av oss bär på utan att vi märker de.

Som exempel kan vi ta virus i herpesvirusfamiljen. Det vi mest känner till orsakar munherpes. Liknande virus kan också orsaka vattkoppor.

Det finns också till exempel ett virus som heter Epstein-Barr-virus, som kanske 90-95 procent av oss är infekterade med. Vi får en liten febertopp när vi är små barn för att vi kanske har pussat på lekkamraterna. Sen märker vi aldrig av det, men vi bär på det här viruset hela tiden och vi kan vid olika skeden smitta.

Det är ett ur virusets synvinkel, väldigt framgångsrikt virus för då kan det sprida sig vidare och samtidigt så tar det inte kål på sin värd.

Eva Bartonek: Så ebolaviruset är inget framgångsrikt virus egentligen?

Marianne Jansson:  Nej, för ebola måste finnas i en annan typ av djur parallellt. För att det blir ett utbrott, men i och med att man vidtar försiktighetsåtgärder så kan man kontrollera det här utbrottet.

Det var ett extremt stort utbrott 2014-2015 i Västafrika och det var ju kanske delvis på grund av att det aldrig hade drabbat det området tidigare. Men det har ju ändå kunnat kontrolleras genom att man var mer försiktig med hur man hanterade de som var sjuka och avlidna.

Det finns djur som till exempel fladdermusen som man vet bär på det här och det kan finnas andra djur också i de här områden som bär på viruset. Då måste det finnas kvar där och kan då infektera och hoppar över till människa.
Så det är väldigt stor skillnad på herpesvirus och ett sådant virus.

Eva Bartonek: Så ebola viruset gör så att säga människan väldigt sjuk alldeles för snabbt så att dom hinner helt enkelt inte sprida runt den?

Marianne Jansson: Precis.

Eva Bartonek: Jag tänkte att vi ska haka på det här vi sa innan att virus är väldigt specialiserade. Men samtidigt händer det, som du sa, att de faktiskt hoppar över från ett djur till människa eller till ett annat djur. Hur kan det funka? Blir det lite extra farligt?

Marianne Jansson: Det är ändå ganska ovanligt, men uppenbart har det skett och sker kontinuerligt och vi vet inte exakt när det ska ske. Det är inte alltid man vet exakt vilket djur som har spridit virus heller.

I fallet med coronavirus ser man att coronaviruset SARS-CoV-2 efterliknar väldigt mycket virus som också finns i fladdermöss, men vi vet inte om det har funnits en mellanvärd. Det är specialiserat, men det kan ändå hoppa mellan djurarter i vissa fall.

Eva Bartonek: Men vad är det som händer? Krävs det en mutation eller är det så att det bara råkar hoppa över och råkar infektera de här cellerna?

Marianne Jansson: Nej det är ofta knutet till en mutation som gör att viruset helt plötsligt kan ta sig in människans celler. Jag kan ta som ett exempel hiv, för där vet vi att hiv kommer från ett apvirus som vi kallar siv som finns hos schimpanser. Det måste ha skett någon typ av mutation för att det skulle komma in i människan.

Sen var det under lång tid så att man inte kände till det här viruset, men i och med att människor flyttade in till städer börjar det också sprida sig mer.

Men annars så mår schimpanserna, inte dåligt av det här viruset. Det finns väldigt närbesläktade sådana apvirus i andra typer av afrikanska apor. Det är väldigt, väldigt vanligt att varje ap-art har sin typ av det här hiv-liknande viruset, men de blir inte sjuka.

Det är precis i likhet med fladdermössen. De bär ju på väldigt många olika typer av virus, men blir inte heller sjuka. Då frågar man sig, ”varför är det så?”. Vi vet fortfarande inte alla detaljer, men det verkar helt klart vara så att deras immunförsvar inte överreagerar så mycket som vårt immunförsvar gör.

De här afrikanska aporna som bär på det hiv-liknande viruset har ganska höga nivåer av viruset, men blir inte sjuka. Den inflammatoriska processen och utmattningen av immunförsvaret som sker hos hiv, sker inte hos de här aporna.  Men det är också så att det finns data som tyder på att siv- eller hiv-liknande virus har funnits hos afrikanska apor under kanske över trettiotusen år. Under den tiden har viruset hunnit anpassa sig och bli ett mer framgångsrikt virus som inte dödar sin värd.

Eva Bartonek: För att återvända till fladdermössen. Är det inte så att de bär på en väldig massa olika virus också, eller är riktiga ”virusbehållare”?

Marianne Jansson: Ja, det finns också väldigt många olika arter av fladdermöss. Uppenbart är att de kan bära på väldigt många olika typer av virus. Det här har ju blivit ett väldigt hett forskningsfält nu. Jag har läst några artiklar där man har sett att det är en viss typ av immunförsvar som då ser annorlunda ut hos de här fladdermössen. Det gör att de kan kontrollera viruset men inte överreagera. De blir toleranta. De blir inte inflammatoriskt påverkade. Sen, vad det beror har man spekulerat i. Som att när de flyger, har de en större ämnesomsättning. Men det är mest spekulationer än så länge.

Eva Bartonek: Jag tänker att det har vi egentligen sett parallellen till nu med covid. Den som blir infekterad av SARS-CoV-2, att det är först när immunförsvaret liksom överreagerar som man blir riktigt sjuk. Är det så?

Marianne Jansson: Ja, man har sett att det kan gå i två faser. Man blir sjuk först, kanske fem dagar efter att man blivit smittad och får då väldigt influensaliknande symtom. Sen känner man många gånger att nu är det över. Sen slår det till. Då har det skapats den här hyperinflammationen i lungan till exempel. Man tänker att om vi tar reda på hur de här fladdermössen till exempel kan kontrollera sin inflammation. Kan vi överföra den här informationen på något vis för att också kontrollera den inflammationen som sker hos människan.

Nu vet vi att behandlingen av covid har förbättrats just för att man har kunnat ge immundämpande medicin som kortison till de som drabbas av den här överreaktionen.  Det vore bra om vi hade lite mer detaljstyrda, målstyrda läkemedel.

Eva Bartonek: Spännande. Du jag tänkte att nu ska vi prata om hiv-virus, ditt virus. Ska du presentera det? Vad är det för virus och vad utmärker just det här viruset?

Marianne Jansson: Ja, jag berättade att det kommer ifrån virus som finns hos de här afrikanska aporna.

Det jag missade att berätta var att om man då infekterar asiatiska apor med virus som kommer från de afrikanska då utvecklar de en aids-liknande sjukdom precis som vi. Det tyder ju också på det att vi har inte ännu hunnit anpassa oss. Det kan ju också tänkas att det tar 30 000 år innan vi har gjort det. Hiv är ett virus som hör till en familj som heter retrovirus.

Fakta om retrovirus: Retrovirus är en typ av virus vars genom, det vill säga arvsmassa, är uppbyggt av RNA, istället för DNA, som till exempel vår arvsmassa är uppbyggd av. Viruset bär med sig ett enzym, så kallat omvänt transkriptas, som används för att tillverka en DNA-kopia av virusets RNA-genom. Därefter kan den här DNA-kopian integreras, det vill säga sättas in i vår egen arvsmassa i våra kromosomer.

Marianne Jansson: Just det här steget är också det som gör att vi blir kroniskt infekterade. Det är inte som med covid eller med influensa att vi får en akut infektion som immunförsvaret då förhoppningsvis kan kontrollera och göra oss immuna.

Det här viruset ligger kroniskt i våra celler och hittills har vi inte haft möjlighet att komma på ett sätt som gör att vi kan bli av med det här viruset. Det är ju den högsta önskan att vi skulle kunna bota hiv.

Eva Bartonek: Jag måste fråga. När det då har infekterat cellen och då är det en speciell sort av immunförsvarsceller som den infekterar. Ligger den där i vårt dna och liksom lurar och tar det lugnt ett tag för att sen helt plötsligt börja föröka sig?

Marianne Jansson: Ja precis så är det. Det är bara det att på cellnivå kan viruset ta sig in. Det kan ligga vad vi kallar latent, det ligger vilande i våra kromosomer. Det är först när den cellen vi kallar T-cell som också är väldigt viktiga i vårt immunförsvar, blir aktiverad som viruset börjar produceras. Men om man tittar i hela kroppen så är det alltid så att de här immunförsvarscellerna – det är alltid några som är ute och patrullerar och reagerar. Så på så vis produceras det, om man inte är välbehandlad, så produceras det mycket viruspartiklar varje dag ändå, även fast det inom enskilda celler så kan viruset ligga vilande.

Eva Bartonek: Ja, just det och aids är ju en immunbristsjukdom så att vad viruset gör är helt enkelt monterar ner och tar kål på vårt immunförsvar.  Så att den som sedan dör, dör i någon annan infektion som kroppen inte kan försvara sig mot, är det så?

Marianne Jansson: Precis. Det skiljer sig från olika personer men om man inte är välbehandlad så har det tagit ungefär i medelsnitt 10 år från att man har blivit smittad till att man utvecklar aids. Då har de här immuncellerna sjunkit så lågt så man kan inte försvara sig mot vanliga infektioner. Vi kallar det opportunistiska infektioner, som inte är något problem annars om man inte har fått det här viruset. Det är av de här andra infektionerna som man oftast avlider.

Eva Bartonek: Jag tänker på det jag var inne på i början, att vi har känt till det i cirka 40 år och det finns fortfarande inget vaccin. Samtidigt har vi sett hur det tagits fram vaccin mot SARS-CoV-2 på mindre än ett år. Varför är det så svårt att få fram ett vaccin mot hiv?

Marianne Jansson: Den frågan har jag fått väldigt många gånger senaste året, eller senaste halvåret. En av anledningarna är det här som jag berättar om att viruset inkorporerar och lägger sig vilande i våra immunceller. Om man tänker på covid-vaccinet, så är det ju inte så att man säger att det helt blockerar smitta utan man kan bli smittad. Det som det verkligen förhindrar är utvecklingen av allvarlig sjukdom.

I fallet med HIV som ger den här kroniska infektionen. För att ha ett vaccin som skulle vara fullt skyddande så skulle man egentligen behöva kunna hindra varenda liten cell att bli infekterad från början.

Många blir ju smittade via slemhinnan, genitalslemhinnan och att då kunna ha den här arsenalen av vaccininducerat immunsvar redo och förhindra att varenda liten cell blir infekterad det är svårt att tänka sig.  Vi måste hitta ett sätt att ta fram hiv-vaccin som är bättre än den naturliga immuniteten.

Ett annat problem är att hiv är extremt mutationsbenäget.  Mycket mer än det här coronaviruset, så att vi måste då kunna hitta delar i viruset som är väldigt konserverad. Till exempel så måste viruset binda in till olika molekyler på cellytan för att kunna infektera. De delarna kan inte viruset ändra på och förbli infektiöst.

Kan man då hitta och styra in just de här vaccinsvaren mot de bitarna då kan vi möjligen komma närmare ett vaccin. Det fortgår fortfarande vaccinforskning men det är extremt mycket mer utmanande än att ta fram mot coronavirus.

Eva Bartonek: Tror du vi kommer att lyckas?

Marianne Jansson: Jag hoppas det. Och jag hoppas att till exempel den här nya teknologin att använda mRNA som nu används hos några av vaccinerna mot covid, att samma teknologi ska kunna användas och att man kanske får större möjlighet att testa mer på ett enklare sätt och producera vaccin.

Eva Bartonek: Nu finns det mediciner så man kan hålla den här infektionen i schack, man kan leva med det här i princip ett vanligt liv. Men man kan inte bota det. Hur ser det ut på den fronten? Vad gör man där? Finns det ljus i tunneln?

Marianne Jansson: Det som är verkligen positivt med hiv-forskningen är, precis som du nämner, att idag så har vi medicin. Man måste ta en kombination av medicin för att viruset inte ska bli resistent. Tar man den här kombinationen av läkemedel så, precis som du säger, så kan man leva ett fullgott liv. Men det är ju ändå så att det krävs att man tar dom här tabletterna varje dag livet ut.

Det fungerar men egentligen skulle man ju såklart vilja, vad vi kallar, tömma ur de här reservoarerna.  Reservoarerna är den här poolen av celler som är latent infekterade. Det pågår forskning även där att man skulle kunna stimulera just de cellerna att börja producera virus och samtidigt att man har en antiviral blockerande medicin parallellt.

Men det är också kombinerat med en del biverkningar förmodligen och man vill ju inte sprida viruset ännu mer. Man vill göra det väldigt kontrollerat. Just vaccinforskningen och den här forskningen rörande att tömma virusreservoaren fortgår fortfarande intensivt.

Eva Bartonek: Du forskar på ytterligare en grej. Du studerar två kusiner, två hiv-kusiner, en som är mer aggressiv än den andra. Den aggressiva det är väl den som vi tänker på till vardags, men så finns det en som är lite mindre aggressiv. Berätta om din forskning.

Marianne Jansson: Jo det stämmer.  Jag forskar på de här två olika kusinerna som vi kallar hiv 1 och hiv 2.

Hiv 1 är det vi i dagligt tal kallar hiv. Det som har spridit sig globalt och kan leda till aids om man inte blir behandlad.

Hiv 2 är ett väldigt snarlikt virus. Det kommer inte från samma ap-virus utan från en annan apa som heter ullapa i Västafrika. Det är just därför det här viruset framför allt finns i Västafrika. Det är inte lika smittsamt och vi har tagit fram data som tyder på att det tar ungefär dubbelt så lång tid att utveckla aids om man inte är behandlad med hiv 2 jämfört med hiv 1.

Det vi, jag och mina kollegor här i Lund, försöker förstå är varför det är den här skillnaden. Är det någonting i immunförsvaret som triggas på annat sätt eller är det någonting i hur cellerna infekteras? Kan vi lära oss någonting av det för att kunna utnyttja det för att bättre kontrollera hiv? Kanske hjälpa till med vaccindesign eller nya läkemedel.

Även om vi har bra läkemedel nu, så vet vi ju om den här otroliga mutationsbenägenheten som då också kan leda till att inte alla läkemedel fungerar lika bra i längden. Så det är viktigt att fortsätta att utveckla olika typer av angreppssätt.

Vi samarbetar med forskare och kliniker i ett land som heter Guinea Bissau. Anledningen till det är att just det här landet på nittiotalet var landet som hade högst prevalens, högst antal personer som var infekterade med hiv 2.  Det är just i det här området som ullapan finns och i det här området som det här viruset har uppstått.

Vid den tiden så fanns det väldigt lite av hiv 1-smittan som var längre söderut, i Kongo, Kamerun och de länderna där det har uppstått. Men under senare nittiotalet och början på tvåtusentalet har även hiv 1-smittan kommit in i det här landet.

Då har vi för ett antal år sedan publicerat att det finns personer som har blivit dubbelinfekterade. Då hade man allra oftast haft hiv 2-smittan först och det är rent epidemiologiskt eftersom det fanns i området först. Så hiv 2-smittan skyddade inte mot att man skulle få hiv 1, men det som är intressant är att de här personerna har utvecklat aids långsammare än de som fick hiv 1 enbart.

Eva Bartonek: Utvecklade de det lika långsamt som de som bara har hiv 2?

Marianne Jansson: Nej det ligger mitt emellan de här kurvorna så att det är inte lika långsamt som enbart ha hiv 2, men ändå inte lika snabbt som om man har hiv 1.

När det gäller det som jag är extra intresserad av, det här med immunförsvaret, så har vi för ett tag sen publicerat och hittat fynd på att det finns visa typer av antikroppar som kanske är lite korsreaktiva. Att har de då triggats och börjar bildas av den här hiv 2-infektionen och sen när man då får hiv 1-infektionen så har man inte ett immunförsvar som skyddar helt från smittan, men vi spekulerar i att dom här antikropparna ändå kan hjälpa till att dra ner virus i den här första infektionsfasen.

Eva Bartonek: Som ett lite halvdåligt vaccin? Eller det jag tänker parallellt till corona, man har ju spekulerat kring varför barn, till exempel små barn, inte blir så sjuka. Att de kanske har blivit utsatta för en massa andra virus som ger vanliga förkylningar och har något slags grundskydd.

Marianne Jansson:  Ja, det är ingen dum liknelse för det har man sett att just barn och tonåringar kan ha lite korsreaktivitet, korsskydd från de här coronaviruset som mest orsakar snuva.

Här kan det då vara att har man preexisterande immunsvar mot hiv 2 så dämpar det den här första infektionsfasen hos hiv 1. Vi behöver forska mer här. Vi har också en annan inriktning där vi då försöker förstå om det kan finnas vissa olika interaktioner inuti cellerna, som då blir infekterade.

Vi försöker sätta upp modellsystem med att vi infekterar celler på labbet, antingen enskilda celler eller att man infekterar lymfoid vävnad. Vi försöker efterlikna det där genom att infektera antingen med hiv 1 eller hiv 2 eller båda två. Sen tittar vi på hur cellen reagerar. En hypotes är att vi då skulle kunna hitta ett protein eller någonting som triggar hiv 2 som då också gör att hiv 1 inte kan dela sig lika snabbt.

Eva Bartonek: Men det har ni inte hittat än?

Marianne Jansson: Det har vi inte hittat än.

Eva Bartonek: Jag tänkte att vi skulle runda av det här med en sista fråga till dig. Om du tänker på lite mer generellt, så har det som sagt forskats väldigt mycket på hiv. Vad har den här hiv-forskningen bidragit till så att säga för att öka den generella kunskapen om virus?

Marianne Jansson: Det är ju helt klart att för hiv-infekterade så är det viktigaste att man har fått fram den här bra kombinationsterapin så att man kan leva med hiv som en kronisk infektion utan att bli sjuk.

Men vi har ju också på vägen varit tvungen att studera väldigt, väldigt väl hur viruset då beter sig inuti cellerna. Då har många upptäckter gjorts om just hur cellen fungerar, så cellbiologin har utvecklats genom att man har studerat hiv. På så vis kan man utnyttja den informationen till andra typer av sjukdomar.

Om man tänker på utveckling av de här läkemedlen, antivirala läkemedlen, så vet jag att till exempel nu så är det, det här gulsotsviruset som vi kallar hepatit C som väldigt många blir drabbade av genom blodsmitta.  Det är också är en sån här kronisk infektion i många lägen. Tidigare var det väldigt svårt att bota den infektionen. Man har fått tagit väldigt aggressiva behandlingar men kanske ändå inte blivit av med viruset.

Men inspirerat från hiv-forskning så har man nu tagit fram mycket mer specifika läkemedel som är väldigt effektiva så att man kan bli behandlad mot sin hepatit C-infektion och bli frisk. Så på vis så har hiv-forskningen också hjälpt till att bota det här hepatit C-viruset.

Eva Bartonek: Har corona-forskningen på något sätt kunna dra nytta av hiv-forskningen?

Marianne Jansson: Jo det stämmer att hiv forskningen har varit viktigt även för forskningen runt corona. Det är väldigt många hiv-forskare som har lyckats sadla om och börja forska om corona-virus och på så vis har hiv-forskningen också hjälpt till med att snabbt kunna ta fram ett vaccin, eller flera vaccin, mot coronavirus.

Eva Bartonek: Ja det här är jättespännande jag hoppas att de som lyssnar tycker det är lika spännande som jag, men jag tror att vi behöver runda av nu.

Tack Marianne Jansson, för att du vill komma hit och prata virus med mig.

Du har lyssnat på en podd från Vetenskap & hälsa, mer information hittar du på vetenskaphalsa.se

Jag som har intervjuat heter Eva Bartonek och ljudtekniker har varit Patrik Jävert från Skånes universitetssjukhus.

Tack för att ni har lyssnat

 

 

---