Ju fetare man är, desto mindre av proteinet SIK2 har man i sina fettceller. Ny forskning visar att SIK2 främjar fettcellernas insulinkänslighet och upptaget av glukos.
– Resultaten visar att SIK2 kan ha en skyddande effekt i uppkomsten av insulinresistens, säger Johanna Sernevi Säll.
SIK2 (salt-inducible kinase 2) tillhör en grupp proteiner som har stor betydelse för ämnesomsättningen, och SIK2 tros ha sin huvudsakliga roll i fettväven. Forskarna bakom studien har tidigare studerat proteinet i råttor, och funnit att SIK2 krävs för att upprätthålla en normal blodsockerreglering i fettcellerna. Vad det har för funktion i mänskliga fettceller har tidigare varit okänt. Syftet var därför att ta reda på vilken roll proteinet har i fettväven hos människor och om mängden SIK2 påverkas av fetma och insulinresistens.
Feta har mindre SIK2-proteiner i fettcellerna
Studien visar att feta personer har mindre av SIK2 i sina fettceller än normalviktiga. För att se om detta var kopplat till personernas vikt undersökte man om förekomsten av SIK2 förändrades hos personer som genomgick gastric bypass, dvs magsäcksoperation, före operation och två år efter. Resultatet var att SIK2 efter operationen ökat markant.
– Det verkar alltså finnas ett samband mellan kroppsvikten (BMI) och hur mycket av proteinet man har. Det finns också ett samband mellan mängden protein och insulinkänslighet. Ju mer insulinresistent man är, desto mindre av proteinet har man, säger doktoranden Johanna Sernevi Säll som utfört studien.
Ju mer inflammation, desto mindre SIK2
Fetma och insulinresistens förknippas ofta med inflammation i fettväven. För att få klarhet i om inflammation kunde vara en orsak till förändringarna i mängden SIK2 undersökte forskarna sambandet mellan SIK2 och TNF-a, en inflammationsmarkör. Resultatet blev att ju mer inflammation fettcellerna utsattes för, desto mindre fanns det av SIK2.
I sina tidigare studier på råttor kunde forskarna visa att SIK2 förbättrade glukosupptaget i fettcellerna och detsamma visade sig gälla även för mänskliga celler. Dessutom främjades insulinsignaleringen vilket gjorde att flera så kallade glukostransportörer (GLUT4) ansamlades vid ytan inuti fettcellen.
– Sammantaget tyder detta på att SIK2 har en skyddande effekt i uppkomsten av fetma och insulinresistens, säger Johanna Sernevi Säll.
I studien ingick ett par olika kohorter. För att jämföra nivån av SIK2 mRNA användes fettväv från 56 individer. Analysen av nivån SIK2 protein gjordes med fettceller isolerade från 23 individer.
Text och bild: SARA LIEDHOLM
Artikeln är tidigare publicerad vid Lunds universitets medicinska fakultets hemsida.