2008 såg forskargruppen de första avgörande tecknen på proteinöverföring vid Parkinsons sjukdom. I obduktionsrapporter från parkinsonpatienter hade transplanterade friska nervceller ”smittats” av ett felveckat proteinet, alfa-synuklein. 2011 publicerade de resultat som tydde på att Parkinsons sjukdom kan spridas på ett ”prion-liknande” sätt.

I den aktuella studien har forskarna för första gången kunnat följa skeendet när mottagarcellen tar upp ett sjukt protein genom att låta det passera sitt yttre cellmembran. Försöken visar också på hur det överförda proteinet attraherar andra proteiner i den mottagande cellen. En process som leder till att de tillsammans bildar små onormala klumpar inne i cellerna.

– I våra försök visar vi hur en kärna av sjukt humant alfa-synuklein omges av alfa-synuklein som tillverkats av råttan själv. Detta tyder alltså på att detta felveckade protein inte bara kan flytta mellan celler utan också fungera som ett frö till nya sjuka proteiner producerade av råttans egna hjärnceller, förklarar Elodie Angot, doktor i neurovetenskap och försteförfattare till studien.

Forskningsfyndet avslöjar inte roten till Parkinsons sjukdom, men öppnar dörren för nya terapier riktade mot att mildra eller bromsa effekterna av sjukdomen. På lång sikt är målet att utveckla helt nya behandlingsstrategier som syftar till att blockera spridningen av skadade proteiner i hjärnan.

– Ett stort, idag obesvarat, behov inom vården är en terapi som bromsar sjukdomsförloppet. Vi strävar efter att bättre förstå hur Parkinsons patologi fortskrider och därmed hitta nya sätt att angripa de molekyler som deltar i sjukdomen. Därmed hoppas vi så småningom att effektivt kunna dämpa sjukdomens fortskridande, säger professor Patrik Brundin, ledare för forskargruppen som genomfört studien.

Pressmeddelande från Lunds universitet, 27 juni 2012