I många fall fungerar cellgiftsbehandling av prostatacancer dåligt, men ingen har säkert vetat varför. Ny forskning visar att en gen tidigare känd från andra cancersjukdomar kan vara en del av förklaringen.
Kristofer Ahlqvist är forskare vid institutionen för laboratoriemedicin i Malmö, Lunds universitet, och har undersökt hur genen BCL-3 uppträder i samband med prostatacancer.
BCL-3 tillhör kategorin oncogener, vilket innebär att den kan bidra till uppkomsten av cancer. Det gör den genom att aktivera produktion av proteiner. När proteinerna finns i tillräcklig mängd gynnar de bildandet av cancerceller.
Vit fläck på kartan
I andra tumörtyper, t.ex. i bröstcancer, har det visat sig att för mycket BCL-3 motverkat naturlig celldöd (s.k. apoptos) och bidragit till ökad celldelningshastighet.
– Prostatacancer är en av de vanligaste cancertyperna hos män, men huruvida BCL-3 spelar en roll har hittills varit en vit fläck på kartan. Det väckte min nyfikenhet, berättar Kristofer Ahlqvist.
I experimentella studier fann Kristofer Ahlqvist att BCL-3 kan ha en nyckelroll vid prostatacancer. I sina experiment såg han indikationer på ett samband mellan genen och försämrade behandlingsmöjligheter av cancern.
– Här finns en ny måltavla. Om man lyckas hindra funktionen av BCL-3 med en medicin så borde befintliga cytostatika kunna bli mer effektiva mot prostatacancer, säger Kristofer Ahlqvist och fortsätter:
– Dagens cellgifter är ospecifika och dödar urskillningslöst delande celler. Framtidens cancermediciner kommer att vara mer specifika och anpassas efter tumörens genetiska profil.
Studie kring levercancer
I en annan av avhandlingens studier provade Kristofer Ahlqvist om enzymet CYLD skulle kunna användas mot levercancer. Resultatet blev positivt, i experiment på möss minskade delningshastigheten på tumörceller med CYLD-genen.
Testet gjordes på cancerformen hepatocellular carcinoma (HCC) som globalt sett är en av de cancerformer som orsakar flest cancerrelaterade dödsfall.
Text och foto: BJÖRN MARTINSSON
Artikeln är tidigare publicerad som pressmeddelande från Lunds universitet, 27 septemner 2012
