Den mänskliga hjärnans synapser agerar kommunikationsytor mellan cirka hundra miljarder neuroner. I ett komplicerat nätverk kopplar de samman hjärnans olika centra genom elektriska impulser. Nya rön från en forskargrupp i Lund tyder på att det är just här, i synapserna, som Huntingons sjukdom tar sin början.

Forskarna har kikat in i hjärnan på möss och i realtid kunnat följa några av de allra första skeendena i sjukdomsförloppet. Genom avancerade mikroskop har de sett en tidigare okänd nedbrytning av synapsernas aktivitet. Långt innan nervcellerna dör förtvinar synapser som är viktiga för kommunikationen med de delar av hjärnan som kontrollerar minne och inlärning. Denna process har aldrig tidigare kartlagts och kan vara en viktig ledtråd för att förstå de allvarliga icke-motoriska symtom som drabbar huntingtonsjuka mer än tio år innan rörelseproblemen tar sin början.

– Med blotta ögat har vi nu kunnat följa händelseförloppet steg för steg när synapserna bryts ned. Om vi ska kunna bromsa eller vända den här utvecklingen i framtiden är det helt nödvändigt att förstå precis vad som händer i sjukdomens inledningsfas. Nu vet vi mer, säger professor och forskargruppsledare Jia-Yi Li.

Huntingtons sjukdom, ofta tidigare kallad danssjuka, har länge karakteriserats av de rörelseproblem som drabbar patienten. I själva verket är det en brokig sjukdom med en bred och högst individuell symtombild. Depression, minnessvårigheter och sömnstörningar tillhör vanliga besvär som allt som oftast uppträder mycket tidigt i sjukdomen.

– Många patienter vittnar om att dessa symtom påverkar livskvalitén betydligt mer än de ofrivilliga och ryckiga rörelserna. Därför är det oerhört viktigt att vi når framsteg på detta område. Vårt mål är nu att söka nya terapier som kan öka livslängden hos de här synapserna och behålla deras vitala funktion, förklarar postdoc Reena Murmu, som ledde imaging-experimenten.

Pressmeddelande från Lunds universitet 12 augusti 2013