Ett högt födointag, med mycket socker och fett, gör inte bara att man blir tjock. Det leder även till att insulinfrisättningen från bukspottskörteln försämras vilket på sikt kan leda till att man utvecklar typ 2 diabetes. Trots det är det långt ifrån alla med övervikt som insjuknar.

En viktig anledning till varför en del individer med övervikt utvecklar typ 2 diabetes och andra inte kan bero på frisättningen av tarmhormonet GLP-1.

Mag- och tarmkanalen kan tänkas som ett rör rakt igenom kroppen, från munhåla till ändtarm, som förbinder insidan av kroppen med miljön utanför. En av mag- och tarmkanalens viktigaste uppgifter sker i tunntarmen där maten som vi äter finfördelas och tas upp till blodcirkulationen för vidare användning.

Signalerar i tunntarmen

Men tunntarmen fungerar även som en sensor som känner av hur mycket och vad för sorts mat vi har ätit och sedan förmedlar denna information vidare ut till kroppens olika vävnader. På så sätt kan omhändertagandet av födan ske på ett effektivt sätt och i proportion till vad vi äter.

En sådan signal är tarmhormonet GLP-1 som hjälper bukspottskörteln att frige insulin efter en måltid.

Tarmhormonet GLP-1 ökar vid fettrik kost

Även om orsaken till typ 2 diabetes till viss del är genetisk så finns det en klar koppling till vår livsstil. Övervikt är starkt förknippad med risken för att få typ 2 diabetes, men trots detta är det långtifrån alla med övervikt som utvecklar diabetes.

En viktig anledning till att en del överviktiga personer inte får typ 2 diabetes beror på att deras bukspottskörtel lyckas öka sin produktion och frisättning av insulin. Denna förmåga tror vi delvis kan bero på en ökad frisättning av GLP-1 från tarmen efter en måltid.

Vi har sett i djurstudier att intag av en kost bestående av en hög andel fett under två månader, vilket resulterar i övervikt, förbättrade tarmens förmåga att frige GLP-1. Vi har även sett att effekten av GLP-1 på bukspottskörteln var förbättrad efter intag av denna kost.

Kroppens försvar mot typ 2 diabetes?

Att öka GLP-1 signaleringen, och därmed förbättra frisättningen av insulin, kan vara ett av kroppens försvar mot att utveckla typ 2 diabetes.

Det har tidigare visats att de individer som faktiskt utvecklar typ 2 diabetes har en försämrad effekt av GLP-1 på insulinfrisättningen från bukspottskörteln.

Vår hypotes är att de personer som får typ 2-diabetes inte har kunnat öka sin GLP-1 signalering så mycket som det behövs vid t.ex. en fettrik kost. Vid ett högt fettintag belastas kroppens metabola system, vilket kan leda till insulinresistens. Det betyder att förmågan att frisätta insulin fungerar sämre och kroppens celler inte längre kan ta upp blodets glukos lika lätt.

Detta behöver nu också undersökas hos personer som ännu inte utvecklat typ 2 diabetes.

Hitta nya behandlingar

Att kunna öka både frisättningen av GLP-1 från tarmen och dess effekt i bukspottskörteln skulle vara extra viktigt då typ 2 diabetiker genomgår en ständig försämring av förmågan att frisätta insulin.

Kan vi hitta vad det är som gör att tarmen förbättrar sin GLP-1 signalering under ett högt fettintag, så kan detta leda till nya sätt att förhindra och behandla typ 2 diabetes från tarmen. Kriget mot typ 2 diabetes är långt ifrån över.

Text: LINDA AHLKVIST

Doktorand på Institutuonen för kliniska vetenskaper i Lund, Lunds universitet.