Graviditetsdiabetes definieras som förhöjt blodglukos som uppkommer eller upptäcks under graviditeten. Under graviditeteten, och speciellt under den andra och tredje trimestern, uppstår en minskad känslighet för insulin, framförallt orsakad av hormoner som bildas i moderkakan.
Samtidigt ökar det insulin som bildas av bukspottkörteln inte tillräckligt vilket leder till att kroppen inte kan kompensera för det ökade insulinbehovet och blodsockret blir förhöjt.
Riskfaktorer för graviditetsdiabetes (GDM) anses vara övervikt, moderns ålder, ärftlighet för diabetes, tidigare graviditet med GDM eller tidigare födsel av ett stort barn.
I de flesta fall försvinner GDM efter förlossningen och blodsockret blir normalt, men diabetes kan komplicera förlossningen och innebära risker både för mamman och barnet.
Höga blodsocker hos fostret
Höga blodglukosnivåer hos mamman leder till ökade blodglukosnivåer hos fostret eftersom glukos transporteras över till fostret via moderkakan. Fostret svarar på detta med att öka sin egen insulinproduktion. En ökad insulinproduktion hos fostret leder till att det blir för stort.
Om fostret är för stort kan det försvåra en normal förlossning och barnet kan skadas varför kejsarsnitt kan krävas. Tidigare studier har visat att barn födda till mammor med GDM löper en ökad risk att utveckla övervikt eller diabetes redan i tonåren.
Mammor med GDM löper också risk att utveckla typ 2-diabetes, och vissa fall typ 1-diabetes, även 5-10 år efter graviditeten.
Kända riskgener
Genetiska faktorer som kan bidra till GDM har studerats tidigare och vissa gener, till exempel TCF7L2, CDKAL1, HHEX, CDKN24/B, IGF2BP2, SLC30A8, KCNQ1 och KCNJ11 har påvisats vara förenade med en ökad risk för utveckling av GDM.
Tidigare studier har även undersökt HLA gener som är förenade med hög risk för typ 1-diabetes, men resultaten från dess studier har inte varit entydiga, varför det fortfarande är oklart om det finns ett samband mellan GDM och HLA.
Behandlingen av GDM innebär en noggrann kontroll av blodglukos, en balanserad kost och en regelbunden fysisk aktivitet. Om detta inte leder till normala blodglukosnivåer inleds behandling med insulin.
Diabetes efter förlossningen
I våra studier har målet varit att undersöka genetiska faktorer som skulle kunna vara förenade med GDM och även till utveckling av diabetes efter förlossningen.
I vårt första arbete jämförde vi fördelningen av HLA-DQ gener hos 764 mammor med GDM med friska personer och vi visade att HLA-DQB1*0602, som anses vara skyddande mot typ 1-diabetes, hade lägre frekvens och därför ett negativt samband hos mammor med GDM.
I vårt andra arbete visade vi att TCF7L2, som är förenad med hög risk för typ 2-diabetes, hade ett positivt samband även med GDM, oberoende av HLA gener och förekomst av antikroppar mot de insulinbildande betacellerna.
Samband med antikroppar
Vårt tredje arbete visade att det inte finns något samband mellan GDM och PTPN22, en gen som tidigare har visats betyda en hög risk för typ 1-diabetes.
I vårt fjärde arbete studerade vi HLA-DQB1 gener och antikroppar i relation till diabetesutveckling efter förlossningen.
Vi visade att HLA-DQB1*0602 hade ett negativt samband med utveckling av diabetes efter graviditeten medan HLA DR3 och DR4, som anses vara förenade med hög risk för utveckling av typ 1 diabetes, inte hade något samband med utveckling av diabetes efter graviditeten. Antikroppar mot GAD65 var positivt relaterade till diabetes efter graviditeten.
Text: ANASTASIA PAPADOPOULOU
Nyhet från Diabetesportalen.se 5 maj 2011
