Parkinsons och Huntingtons är de vanligaste neurodegenerativa sjukdomarna som påverkar rörelseförmågan. Båda kännetecknas av olika former av nervcellsdöd och hopklumpning av proteiner i hjärnan. Den vanliga förklaringen till sjukdomarnas symptom har varit nervcellsdöd. Allt fler forskningsrön tyder dock på att synaptisk dysfunktion – d.v.s. fel i kontaktöverföringen mellan nervcellerna – spelar en viktig roll för sjukdomens början och utveckling.

Synapser är grundläggande enheter i hjärnan som förmedlar information mellan nervceller. Den signalöverföring och informationsbehandling som sker i synapserna styr alla kropps- och rörelsefunktioner samt kognitiva funktioner som uppmärksamhet, lärande, beslutsfattande, minne m.m.

Synaptisk dysfunktion tycks spela en central roll för sjukdomsbilden och utvecklingen av olika neurodegenerativa sjukdomar. Min forskargrupp (Neural plasticitet och reparation) försöker förstå de neurodegenerativa sjukdomarnas uppkomst och utveckling samt utveckla metoder för att motverka dem. Jag är särskilt intresserad av om och hur synaptisk dysfunktion, axondegeneration (att nervcellernas utskott förstörs) och avvikelser i den synaptiska formbarheten (plasticiteten) spelar in i sjukdomarnas inledningsskede innan utbredd nervcellsdöd tar vid.

Jag undersöker också om och hur neuroinflammation, i synnerhet i mikroglia, hjärnans inflammatoriska celler, kan vara ett resultat av synaptisk dysfunktion i dessa sjukdomar.

Mitt mål är att identifiera molekyler som är inblandade i dessa brister. Resultaten skulle kunna leda till nya mål för små läkemedelsmolekyler som kan återställa förlorade nervfunktioner.

Jag försöker också ta fram metoder för att ersätta förlorade nervceller vid dessa sjukdomar, framför allt genom stamcellstransplantationer vid Parkinsons sjukdom.

Text: JIA-YI LI

Från broschyren ”Professorsinstallation 16 mars 2012″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.